Disturbio Hermodinâmicos

A quantidade de sangue que circula em cada orgão e parte do organismo é regulada pelas suas exigências funcionais (Há uma redistribuição periódica e rítmica da massa sanguínea).
As células estão adaptadas a essas variações fisiológicas até um determinado limite após o qual causa dano.
Uma condição básica para que o sangue alcance diretamente todas as células é que se mantenha em estado líquido e que circule livremente dentro do compartimento vascular, sem sair dele.
Qualquer processo que modifique este estado ou que interrompa o fluxo do sangue torna-se causa de lesão dos tecidos (trombose, embolia, enfarto, hemorragia).

Hemorragia

Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.

Embolia

É denominada embolia ou embolismo a obstrução de uma veia pelo deslocamento de um trombo até o local da obstrução (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada

Hiperemia

A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pelo aumento do número de vasos sanguíneos funcionais.
Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:

Fisiológica

Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.

Patológico

Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.

 Hiperemia passiva

Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:

Fisiológica

Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.

 Patológico

Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.

 Hiperemia passiva

Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.

Fibrose pulmonar

Fibrose pulmonar envolve a cicatrização do pulmão. Gradualmente, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões tornam-se substituídos por fibrose. Quando a cicatriz se forma, os alvéolos, por onde passa o sangue para receber o oxigênio, são perdidos, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a corrente sanguínea. A queda de oxigênio se acentua com o esforço, causando falta de ar aos exercícios.
 Fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença que envolve os dois pulmões resultando em minúsculas cicatrizes (fibrose) de causa desconhecida (idiopática). O processo de cicatrização é geralmente progressivo.
Diversas outras doenças pulmonares, de causas conhecidas, podem resultar em fibrose pulmonar; estas doenças, se reconhecidas e tratadas a tempo, tem prognóstico muito melhor do que a fibrose pulmonar idiopática. Portanto, o diagnóstico correto é essencial.
A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).
A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.  
Os achados na tomografia podem ser fortemente sugestivos da doença, quando analisados por radiologistas ou pneumologistas experientes na doença.
A tomografia mostra um infiltrado semelhante a uma rede (reticular) com formação de pequenos cistos, semelhantes a favo de mel, nas bases dos pulmões.
Diversas medidas do funcionamento dos pulmões são necessárias para avaliar a gravidade da FPI e para seguir a doença e a resposta ao tratamento. O teste mais básico consiste em medir a quantidade de ar que o indivíduo consegue eliminar após encher os pulmões. Isto é feito através de um aparelho denominado espirômetro.
Redução do volume de ar eliminado é encontrada na FPI. O segundo teste envolve a medida da capacidade dos pulmões de transferir gás para o sangue. Este teste é feito pela medida da difusão do monóxido de carbono. Na FPI as paredes dos alvéolos são engrossadas pela fibrose, o que diminui a capacidade do pulmão em transferir gás para o sangue. O terceiro teste fundamental é verificar o oxigênio do sangue em repouso e no exercício, o que pode ser feito por um medidor de dedo denominado oxímetro.
O diagnóstico pode ser feito por uma combinação de achados clínicos e da tomografia de tórax. Quando estes achados não forem conclusivos, ou outra doença que resulta em fibrose é uma possibilidade, pode ser necessária uma biópsia pulmonar.
Na biópsia pulmonar aberta, um cirurgião de tórax faz um corte entre as costelas e remove pequenos pedaços de tecido de diversos lugares nos pulmões. O material deve ser encaminhado para um patologista especializado em doenças pulmonares. Além de fazer o diagnóstico, a biópsia ajuda a determinar em que estágio a doença se encontra, e o que se pode esperar do tratamento. Em um paciente sem outra doença significativa, a recuperação da biópsia é relativamente rápida, em geral menos de cinco dias. Alguns novos procedimentos (videotoracoscopia) podem encurtar este tempo.
Em raros casos a FPI pode ocorrer em vários membros da família e passar de uma geração para a próxima.
A melhor chance de retardar a progressão da FPI é começar o tratamento o mais cedo possível. A doença é incurável e nunca regride, mesmo com tratamento. Alguns hospitais de grande porte podem colocar os pacientes em protocolos de novos medicamentos, que estão sendo testados em diversos lugares.
O tratamento da FPI varia bastante e depende de diversos fatores, incluindo a idade do paciente, fase da doença e outras condições associadas como diabetes e osteoporose.
Basicamente com medicamentos. Estes em geral são prescritos por pelo menos 3 a 6 meses; o efeito é avaliado pelos testes de capacidade pulmonar.
Medicamentos freqüentemente prescritos são os corticosteróides (prednisona), e imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida). Uso de oxigênio e, em casos especiais, transplante do pulmão são outras opções. Quando o oxigênio do sangue se torna baixo, oxigênio deve ser usado, o que resulta em melhora da falta de ar e maior capacidade de exercício.
Uma característica da FPI é reduzir o oxigênio no sangue durante os esforços. Esta queda precisa ser medida para se avaliar o grau de segurança dos exercícios; muitas vezes o uso de oxigênio é necessário durante o esforço, o que pode ser feito em casa em esteiras ou bicicleta ergométrica. O exercício regular pode melhorar a força muscular e a falta de ar.
O transplante de pulmão, de um ou dos dois pulmões, é uma alternativa para os pacientes com doença avançada. É mais freqüentemente realizado em pacientes com idade abaixo de 60 anos que não respondem a nenhuma forma de tratamento. 50 a 60% dos casos transplantados sobrevivem cinco anos, e em torno de 20% vivem mais de 10 anos após o transplante.
A FPI é progressiva na maioria dos casos. Esta progressão pode demorar meses ou muitos anos. Em geral a doença dura 5 a 8 anos.

Reparo de lesões

Lesões teciduais que se acompanham de morte celular e a  destruição da matriz extracelular sofrem um processo de cura que se dá por cicatrização ou por  regeneração,seja está o tecido morto é  substituido por outro idêntico, e na  cicatrização um tecido neoformado,originado do estroma(conjutivo ou glica),substitui o tecido  perdido.

Cicatriz

A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisão efetuada durante uma cirurgia.
A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.
A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.
Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:

• 1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.

• 2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.

• 3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.

• A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.

• Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.

• Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.

• 4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.

• A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.

• O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de suturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção