O Ministério da Saúde esclarece que a campanha de vacinação antirrábica animal deve ser mantida em todo o território nacional. Não há evidências, até o momento, que os eventos adversos apresentados justifiquem a interrupção da campanha, pois os mesmos estão abaixo do relatado na literatura internacional e do produtor.
A não vacinação de animais contra raiva representa um risco para a vida da população, pois podem gerar a ocorrência de casos humanos, que possuem taxa de letalidade próxima de 100%.
Das informações disponíveis, houve comunicação ao Ministério da Saúde de ocorrência de nove eventos graves (oito mortes); na região metropolitana do Estado do Rio de Janeiro (2 casos) e nos municípios de São Paulo/SP (4 casos) e Guarulhos/SP (3 casos), em um total de 309.031 animais vacinados (cães e gatos), correspondendo a uma taxa de 0,0029%. Outros seis estados que também utilizam o mesmo lote da vacina, bem como outros municípios do Rio de Janeiro e São Paulo, não relataram eventos adversos graves até o momento. Cabe destacar, ainda, que outros 4 estados que receberam a mesma vacina também não relataram ocorrência de eventos graves.
Esses eventos estão abaixo da taxa esperada produtor (0,01%) e pela literatura internacional (em estudo realizado com total de doses aplicadas em clinicas privadas nos Estados Unidos em 2002 e 2003 se evidenciou uma taxa de eventos graves de 0,445%) e podem estar associados a resposta individual de cada animal, condições de armazenamento e aplicação do produto, tais como: hipersensibilidade do animal a compostos da vacina, local de conservação, manejo do animal no momento da aplicação, doenças concomitantes, idade, número de doses aplicadas, tipo de agulha e seringa, via de administração.
A vacina antirrábica utilizada atualmente é produzida em cultivo de células, cuja resposta imunológica é de um ano. A vacina anterior assegurava uma proteção entre seis e sete meses. A vacina de cultivo celular é a recomendada atualmente pela OMS (Organização Mundial da Saúde) e utilizada em diversos países.
Desde 2003, o laboratório produtor tem registro e licença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e comercializa o produto no país na rede privada de clinicas veterinárias.
As vacinas antirrábica caninas disponibilizadas no Sistema Único de Saúde são submetidas pelo laboratório produtor a todas as provas de controle de acordo com as normas e exigências do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Além disso, são reavaliadas pelo laboratório oficial de controle de qualidade do Ministério da Agricultura.
O Ministério da Saúde e o Ministério da Agricultura estão em constante monitoramento dos eventos adversos graves decorrentes da vacina e tomarão as medidas cabíveis caso seja necessário.
Fonte:http://portal.saude.gov.br
terça-feira, 24 de agosto de 2010
segunda-feira, 23 de agosto de 2010
Calcificação Distrófica,Metastática e Calculose ou Litíase
Os três tipos de Calcificação Patologica:
*Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
*A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.É originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
*A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas. A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
*Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
*A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.É originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
*A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas. A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
Calcificação Patologicas
A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
Fonte:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
Fonte:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm
Acúmulo Intracelular
Uma das manifestações de transtorno metabolico celular é o acumulo intracelular,quaisquer substância que sejam em volumesanormais.
As substâncias armazenadas podem enquadrar-se em tres categorias:
*Constituintes celular normal (agua,lípideos,proteínas e carboidratos)
*Substância anormal (exogena ou endógena)
*Pigmentos
Os acumulo dessas substâncias pode ocorrer de forma permanente ou transitoria e podem ser inofensivas para as celulas ou intensamente tóxicas.
A celulas podem amarzenar essas substâncias no citoplasma(geralmente dentro dos lisossomos) ou nucleo.Em alguns casos a celula produz a substância anormal e em outros,apenas armazena produtos de processo patologico que ocorrem em outra parte do corpo.
Os processos que resultem em acúmulos intracelulares anormais podem ser divididas em :
As substâncias armazenadas podem enquadrar-se em tres categorias:
*Constituintes celular normal (agua,lípideos,proteínas e carboidratos)
*Substância anormal (exogena ou endógena)
*Pigmentos
Os acumulo dessas substâncias pode ocorrer de forma permanente ou transitoria e podem ser inofensivas para as celulas ou intensamente tóxicas.
A celulas podem amarzenar essas substâncias no citoplasma(geralmente dentro dos lisossomos) ou nucleo.Em alguns casos a celula produz a substância anormal e em outros,apenas armazena produtos de processo patologico que ocorrem em outra parte do corpo.
Os processos que resultem em acúmulos intracelulares anormais podem ser divididas em :
- Substâcia endógenas normal é produzida a uma taxa normal aumentada,porem a taxa de metabolismo é inadequada para removê-lo.
- Substâcia endógena normal ou anormal acúmula-se devido efeito geneticos ou adquiridos no metabolismo,acondicionamentos,transporte ou secreção dessa substâcia.
quinta-feira, 12 de agosto de 2010
Necrose Tubular aguda e Insuficiência Renal aguda
A necrose tubular aguda (NTA) é causada pela isquemia dos rins (falta de oxigênio nos tecidos) ou pela exposição a materiais tóxicos para o rim (agentes nefrotóxicos) que causam lesão ou destroem as estruturas internas do órgão, em particular os tecidos do túbulo renal. A NTA é umas das alterações estruturais mais comuns associadas ao desenvolvimento da insuficiência renal aguda.
Insuficiência renal aguda(IRA) é a perda rápida das funções renais devido a danos nos rins. Isso resulta na retenção de resíduos de nitrogênio (uréia e creatinina) e não-nitrogênio que normalmente seriam eliminados pelos rins.
A causa da insuficiência renal, seja crônica ou aguda, é geralmente categorizada como pré-renal, renal e pós-renal:
Pré-renal (causas no suprimento de sangue):
* Hipotensão (diminuição no suprimento de sangue), geralmente por choque, ataque cardíaco, ou desidratação e perda de fluidos.
* Problemas vasculares
Renal (danos no próprio rim):
* Infecção.
* Toxinas ou medicamentos.
* Rabdomiolise (rompimento do tecido muscular) - a liberação resultante de mioglobina no sangue afeta os rins.
* Hemolise (rompimentos de hemácia).
* Mieloma múltiplo.
* Hiperparatiroidismo primário.
Pós-renal
Causa mais freqüente de insuficiência renal pós-renal é: HPB.
Massa abdominal mais freqüentemente encontrada no RN: hidronefrose
Insuficiência renal aguda(IRA) é a perda rápida das funções renais devido a danos nos rins. Isso resulta na retenção de resíduos de nitrogênio (uréia e creatinina) e não-nitrogênio que normalmente seriam eliminados pelos rins.
A causa da insuficiência renal, seja crônica ou aguda, é geralmente categorizada como pré-renal, renal e pós-renal:
Pré-renal (causas no suprimento de sangue):
* Hipotensão (diminuição no suprimento de sangue), geralmente por choque, ataque cardíaco, ou desidratação e perda de fluidos.
* Problemas vasculares
Renal (danos no próprio rim):
* Infecção.
* Toxinas ou medicamentos.
* Rabdomiolise (rompimento do tecido muscular) - a liberação resultante de mioglobina no sangue afeta os rins.
* Hemolise (rompimentos de hemácia).
* Mieloma múltiplo.
* Hiperparatiroidismo primário.
Pós-renal
Causa mais freqüente de insuficiência renal pós-renal é: HPB.
Massa abdominal mais freqüentemente encontrada no RN: hidronefrose
Apoptose
A apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos. Isto de certa forma requer uma cascata de fenômenos bioquímicos e moleculares que acabam por proporcionar um fenótipo celular bastante peculiar.
Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e degeneração com morte das células, ajudando na manutenção do tamanho dos tecidos e órgãos. A perda deste equilíbrio promove o aparecimento de lesões proliferativas e degenerativas como:
infarto do miocárdio, doença de Alzheimer, dentre outras.
Existem muitos agentes que podem induzir o processo apoptótico, dentre eles podem ser citados alguns ativadores fisiológicos como fatores de crescimento, neurotransmissores, glicocorticóides e o cálcio, e outros. Fatores ambientais também podem ser considerados indutores de apoptose, como, por exemplo, os choques de temperatura, toxinas bacterianas, radicais livres, agentes oxidantes, agentes genéticos, dentre outros. Muitos agentes farmacológicos podem também induzir a apoptose, como, por exemplo, os quimioterápicos, antibióticos, radiações, peptídeos beta-amilóide e o etanol.
Inibidores da apoptose
Dos agentes que inibem a apoptose, citam-se principalmente os hormônios esteroides, zinco, fatores da matriz extracelular, alguns aminoácidos.
Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e degeneração com morte das células, ajudando na manutenção do tamanho dos tecidos e órgãos. A perda deste equilíbrio promove o aparecimento de lesões proliferativas e degenerativas como:
infarto do miocárdio, doença de Alzheimer, dentre outras.
Existem muitos agentes que podem induzir o processo apoptótico, dentre eles podem ser citados alguns ativadores fisiológicos como fatores de crescimento, neurotransmissores, glicocorticóides e o cálcio, e outros. Fatores ambientais também podem ser considerados indutores de apoptose, como, por exemplo, os choques de temperatura, toxinas bacterianas, radicais livres, agentes oxidantes, agentes genéticos, dentre outros. Muitos agentes farmacológicos podem também induzir a apoptose, como, por exemplo, os quimioterápicos, antibióticos, radiações, peptídeos beta-amilóide e o etanol.
Inibidores da apoptose
Dos agentes que inibem a apoptose, citam-se principalmente os hormônios esteroides, zinco, fatores da matriz extracelular, alguns aminoácidos.
Fonte:http://www.medicinageriatrica.com.br
http://www.guia.heu.nom.br/apoptose.htm
Agressão,Defesa, Adaptação,Lesão
Lesão ou processo patologico é o conjunto de alterações moleculares,funcionais e morfologicas que surgem nas celulas e tecidos apos uma agressões. Nas alterações morfologicas podem aparecer de forma macroscópia onde pode ser visível a sua obeservação.As moleculares são aquelas que traduzem as modificações morfologicas podendo ser detectada por metodos bioquimicos e de biologia molecular.Os funcionais aparecem alterações nas funcões das celulas,tecidos,orgãos ou sistemas.
As lesões são dinâmicas pois podem acontecer de varias sequências finais levando a uma cura ou uma cronicidade.As moleculas é o alvo dos agentes agressores por serem macromoleculas porque depende de suas funcões vitais.
Nas alterações morfologicas surgem de acordo com as consequências de modificações na estrutura da membrana,citoesqueleto e outros compomentes.A acão dos agentes agressores são de dois mecanismos: a ação direta, alterações moleculares, que se traduzem em alterações morfologicas; ja a ação indireta,atraves de mecanismos de adaptação que ao serem acionados para neutralizar ou eliminar as agressões,transformam em alterações morfologicas.
Os mecanismos defensivos em geral são destinados a matar invasores vivos,os quais são semelhantes ao tecido.Ja o mecanismo de agressão as moleculas são comuns nos diferentes agentes agressores,pois não é doença.A própia resposta defensiva(adaptativa) que o agente agressor estimula no organismo podem tambem contribuir para o aparecimento das lesões.
Toda agressão estimula a indução,nos tecidos resposta adaptativa que visam torna-los mais resistentes as agressões subsequente.
As lesões são dinâmicas pois podem acontecer de varias sequências finais levando a uma cura ou uma cronicidade.As moleculas é o alvo dos agentes agressores por serem macromoleculas porque depende de suas funcões vitais.
Nas alterações morfologicas surgem de acordo com as consequências de modificações na estrutura da membrana,citoesqueleto e outros compomentes.A acão dos agentes agressores são de dois mecanismos: a ação direta, alterações moleculares, que se traduzem em alterações morfologicas; ja a ação indireta,atraves de mecanismos de adaptação que ao serem acionados para neutralizar ou eliminar as agressões,transformam em alterações morfologicas.
Os mecanismos defensivos em geral são destinados a matar invasores vivos,os quais são semelhantes ao tecido.Ja o mecanismo de agressão as moleculas são comuns nos diferentes agentes agressores,pois não é doença.A própia resposta defensiva(adaptativa) que o agente agressor estimula no organismo podem tambem contribuir para o aparecimento das lesões.
Toda agressão estimula a indução,nos tecidos resposta adaptativa que visam torna-los mais resistentes as agressões subsequente.
Assinar:
Postagens (Atom)