Inflamação AGUDA

A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamaçãoA inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação


A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:

1. Alterações no fluxo e calibre vascular

Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.

2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)

O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.

3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão

Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:

• Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
• Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
• Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.