Fibrose pulmonar

Fibrose pulmonar envolve a cicatrização do pulmão. Gradualmente, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões tornam-se substituídos por fibrose. Quando a cicatriz se forma, os alvéolos, por onde passa o sangue para receber o oxigênio, são perdidos, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a corrente sanguínea. A queda de oxigênio se acentua com o esforço, causando falta de ar aos exercícios.
 Fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença que envolve os dois pulmões resultando em minúsculas cicatrizes (fibrose) de causa desconhecida (idiopática). O processo de cicatrização é geralmente progressivo.
Diversas outras doenças pulmonares, de causas conhecidas, podem resultar em fibrose pulmonar; estas doenças, se reconhecidas e tratadas a tempo, tem prognóstico muito melhor do que a fibrose pulmonar idiopática. Portanto, o diagnóstico correto é essencial.
A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).
A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.  
Os achados na tomografia podem ser fortemente sugestivos da doença, quando analisados por radiologistas ou pneumologistas experientes na doença.
A tomografia mostra um infiltrado semelhante a uma rede (reticular) com formação de pequenos cistos, semelhantes a favo de mel, nas bases dos pulmões.
Diversas medidas do funcionamento dos pulmões são necessárias para avaliar a gravidade da FPI e para seguir a doença e a resposta ao tratamento. O teste mais básico consiste em medir a quantidade de ar que o indivíduo consegue eliminar após encher os pulmões. Isto é feito através de um aparelho denominado espirômetro.
Redução do volume de ar eliminado é encontrada na FPI. O segundo teste envolve a medida da capacidade dos pulmões de transferir gás para o sangue. Este teste é feito pela medida da difusão do monóxido de carbono. Na FPI as paredes dos alvéolos são engrossadas pela fibrose, o que diminui a capacidade do pulmão em transferir gás para o sangue. O terceiro teste fundamental é verificar o oxigênio do sangue em repouso e no exercício, o que pode ser feito por um medidor de dedo denominado oxímetro.
O diagnóstico pode ser feito por uma combinação de achados clínicos e da tomografia de tórax. Quando estes achados não forem conclusivos, ou outra doença que resulta em fibrose é uma possibilidade, pode ser necessária uma biópsia pulmonar.
Na biópsia pulmonar aberta, um cirurgião de tórax faz um corte entre as costelas e remove pequenos pedaços de tecido de diversos lugares nos pulmões. O material deve ser encaminhado para um patologista especializado em doenças pulmonares. Além de fazer o diagnóstico, a biópsia ajuda a determinar em que estágio a doença se encontra, e o que se pode esperar do tratamento. Em um paciente sem outra doença significativa, a recuperação da biópsia é relativamente rápida, em geral menos de cinco dias. Alguns novos procedimentos (videotoracoscopia) podem encurtar este tempo.
Em raros casos a FPI pode ocorrer em vários membros da família e passar de uma geração para a próxima.
A melhor chance de retardar a progressão da FPI é começar o tratamento o mais cedo possível. A doença é incurável e nunca regride, mesmo com tratamento. Alguns hospitais de grande porte podem colocar os pacientes em protocolos de novos medicamentos, que estão sendo testados em diversos lugares.
O tratamento da FPI varia bastante e depende de diversos fatores, incluindo a idade do paciente, fase da doença e outras condições associadas como diabetes e osteoporose.
Basicamente com medicamentos. Estes em geral são prescritos por pelo menos 3 a 6 meses; o efeito é avaliado pelos testes de capacidade pulmonar.
Medicamentos freqüentemente prescritos são os corticosteróides (prednisona), e imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida). Uso de oxigênio e, em casos especiais, transplante do pulmão são outras opções. Quando o oxigênio do sangue se torna baixo, oxigênio deve ser usado, o que resulta em melhora da falta de ar e maior capacidade de exercício.
Uma característica da FPI é reduzir o oxigênio no sangue durante os esforços. Esta queda precisa ser medida para se avaliar o grau de segurança dos exercícios; muitas vezes o uso de oxigênio é necessário durante o esforço, o que pode ser feito em casa em esteiras ou bicicleta ergométrica. O exercício regular pode melhorar a força muscular e a falta de ar.
O transplante de pulmão, de um ou dos dois pulmões, é uma alternativa para os pacientes com doença avançada. É mais freqüentemente realizado em pacientes com idade abaixo de 60 anos que não respondem a nenhuma forma de tratamento. 50 a 60% dos casos transplantados sobrevivem cinco anos, e em torno de 20% vivem mais de 10 anos após o transplante.
A FPI é progressiva na maioria dos casos. Esta progressão pode demorar meses ou muitos anos. Em geral a doença dura 5 a 8 anos.

Reparo de lesões

Lesões teciduais que se acompanham de morte celular e a  destruição da matriz extracelular sofrem um processo de cura que se dá por cicatrização ou por  regeneração,seja está o tecido morto é  substituido por outro idêntico, e na  cicatrização um tecido neoformado,originado do estroma(conjutivo ou glica),substitui o tecido  perdido.

Cicatriz

A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisão efetuada durante uma cirurgia.
A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.
A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.
Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:

• 1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.

• 2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.

• 3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.

• A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.

• Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.

• Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.

• 4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.

• A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.

• O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de suturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção

Menopausa e climatério

A menopausa é um estágio natural da vida pelo qual todas as mulheres passam quando envelhecem. Embora seja normal, nenhuma mulher diria que os sintomas parecem normais. As ondas de calor, suor noturno, alterações de humor, cansaço e outros sintomas podem fazer da menopausa uma das fases mais difíceis no campo emocional e físico para uma mulher.

A menopausa ocorre quando os níveis de estrogênio começam a diminuir e provocar mudanças no ciclo menstrual. Durante a menopausa a ovulação é interrompida, fazendo com que os períodos sejam menos freqüentes, até parar totalmente. Para muitas mulheres esse processo começa silenciosamente depois dos 40 anos, geralmente entre 45 e 55 anos.

Sintomas:

·         Ondas de calor

·         Diminuição do desejo sexual

·         Suor noturno

·         Ressecamento vaginal

·         Irregularidade dos ciclos menstruais

·         Insônia

·         Irritabilidade

·         Ansiedade

·         Depressão.

O que acontece exatamente e quando?

Perimenopausa (Climatério) – Diminuição gradual dos níveis hormonais

Esta fase ocorre em geral a partir do fim dos 30 anos até o meio dos 40 anos. É um período de transição em que a mulher ainda está ovulando, mas começa a sentir alguns sintomas da menopausa. A perimenopausa geralmente dura 5 anos, mas pode durar somente 2 anos ou pode chegar a até mesmo 8 anos para algumas mulheres. Nesta fase começa a diminuição gradual da produção hormonal dos ovários. Nos últimos dois anos a mulher começa a sentir mais intensamente os sintomas da menopausa, pois a diminuição do estrogênio acelera.

Menopausa – Ciclos menstruais param

Esta fase ocorre em geral no fim dos 40 anos até o meio dos 50 anos. Os ovários interrompem a liberação dos óvulos e produzem maior quantidade de estrogênio. A mulher passa a não ter mais ciclo menstrual. Nesta fase, as mulheres podem sentir os sintomas da menopausa com mais intensidade. Quando a mulher passa mais de um ano sem um ciclo menstrual considera-se que ela entrou no período pós-menopausa.

Pós-menopausa – Aumento dos riscos de saúde

Esta fase ocorre em geral depois dos 50 anos. A partir desta idade, depois da menopausa, os sintomas diminuem para a maioria das mulheres. No entanto, nesse período muitas mulheres começam a sofrer conseqüências na saúde, em virtude da interrupção do ciclo menstrual e da produção hormonal (diminuição dos níveis de estrogênio e outros hormônios), como osteoporose e doenças cardíacas.

Inflamação Crônica

A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas.

A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma:

• Infecções persistentes por determinados patógenos que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos ou endógenos;
• Auto-imunidade: sob certas condições, reações imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo, levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.

Distintamente da inflamação aguda, que se manifesta por alterações vasculares, edema e infiltração especialmente de neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por:

• Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), reflexo de uma reação persistente à lesão.
• Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células inflamatórias.
• Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose.

Existe também um tipo distinto de inflamação crônica, denominada de inflamação granulomatosa, onde o tipo celular predominante é um macrófago ativado com uma aparência modificada semelhante a uma célula epitelial (epitelióide). É encontrada em doenças imunes e infecciosas crônicas. A tuberculose é um arquétipo das doenças granulomatosas, assim como a sarcoidose, doença da arranhadura de gato, linfogranulomatose inguinal, lepra, brucelose, sífilis, algumas infecções micóticas, beriliose e reações de lipídios irritantes.

Inflamação AGUDA

A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamaçãoA inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação


A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:

1. Alterações no fluxo e calibre vascular

Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.

2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)

O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.

3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão

Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:

• Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
• Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
• Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.

Calcúlos Biliares

Cálculos biliares são pequenas pedras que se formam na vesícula biliar, órgão localizado no lobo inferior direito do fígado onde a bile se concentra e de onde é lançada sob a influência de um hormônio intestinal.
A bile produzida no fígado consiste na mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável por cerca de 75% dos casos de formação de cálculos. Alguns deles se alojam na vesícula biliar e não causam sintomas. Outros ficam presos no duto biliar e bloqueiam o fluxo da bile para o intestino. Essa obstrução provoca a cólica biliar que se caracteriza por dor intensa no lado direito superior do abdome ou nas costas, na região entre as omoplatas. A crise de cólica persiste enquanto a pedra permanecer no duto. No entanto, muitas podem voltar para a vesícula ou ser empurradas para o intestino. Quando isso ocorre, a crise dolorosa diminui.
Sintomas
Alguns cálculos na vesícula podem ser assintomáticos, mas outros provocam dor intensa do lado direito superior do abdome que se irradia para a parte de cima da caixa torácica ou para as costelas. A dor normalmente aparece meia hora após uma refeição, atinge um pico de intensidade e diminui depois. Pode vir ou não acompanhada de febre, náuseas e vômitos.
Causas
Muitos fatores podem alterar a composição da bile e acionar o gatilho de formação dos cálculos na vesícula. Alguns fatores que aumentam o risco são:
·Dieta rica em gorduras e carboidratos e pobre em fibras ;
·Vida sedentária que eleva o LDL (mau colesterol) e diminui o HDL (bom colesterol);
·Diabetes;
·Obesidade;
·Hipertensão (pressão alta);
·Fumo;
·Uso prolongado de anticoncepcionais;
·Elevação do nível de estrogênio o que explica a incidência maior de cálculos biliares nas mulheres;
·Predisposição genética.
Recomendações
* faça uma dieta rica em fibras e com pouca gordura. Alimentos gordurosos podem elevar o nível do colesterol;
* procure manter o peso ideal para seu tipo físico. Isso ajuda a controlar o nível do colesterol e a prevenir diabetes e hipertensão;
* largue o cigarro;
* discuta com seu médico a conveniência de tomar pílulas anticoncepcionais ou fazer reposição hormonal, se você tem histórico familiar de cálculo na vesícula.
Advertência
Consulte um médico se os sintomas dolorosos de cálculo biliar se manifestarem e, especialmente, se forem seguidos de febre, náuseas e vômitos.
O tratamento pode ser feito à base de medicamentos que diluem o cálculo se ele for constituído apenas por colesterol. Nos outros casos, a cirurgia por laparoscopia, que requer poucos dias de internação hospitalar, é a conduta mais indicada. Tratamento por ondas de choque para fragmentar o cálculo representa também uma possibilidade terapêutica.




Fonte:http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/288/calculo-biliar