Cientistas de Hong Kong sequenciaram o genoma (conjunto de genes de uma determinada espécie) completo de um feto utilizando apenas uma amostra de sangue da mãe. A técnica serviu para verificar se a criança sofria de beta-talassemia - forma hereditária de anemia - e poderá substituir métodos invasivos de diagnóstico pré-natal. O plasma - líquido onde as células do sangue permanecem suspensas - forneceu o DNA usado no estudo.
Até agora, os métodos mais confiáveis para detectar anomalias genéticas potenciais nos fetos representam um risco para a criança, porque obrigam os médicos a retirar tecidos do feto perfurando o útero.
Pesquisas anteriores já mostravam que o plasma materno contém pedaços soltos do DNA do feto circulando ao lado do DNA livre da mãe. Mas se suspeitava que a união desses fragmentos pudesse oferecer um mapa incompleto do genoma. Os pesquisadores comprovaram que os genomas completos do feto e da mãe estão representados nos pedaços flutuantes de material genético do plasma.
Cerca de 10% do DNA livre no plasma pertencia ao feto. Informações genéticas da mãe e do pai serviram como "andaimes" para encaixar os fragmentos do DNA do filho em um genoma completo.
Um passo muito complicado foi separar o DNA materno e fetal. Identificar o DNA fetal herdado do pai é mais simples, pois ele é diferente do DNA da mãe. Já o DNA do feto herdado da mãe é um desafio maior: como diferenciá-lo do material genético propriamente materno, também presente no plasma?
Além de recorrer a complexos métodos estatísticos, os pesquisadores utilizaram um artifício: os pais que participaram do estudo recorreram também a um exame tradicional e invasivo, em que uma amostra de tecido foi coletada diretamente do feto. Os dados obtidos com base nesse exame serviram para alimentar os programas de computador que deduziram a herança materna no genoma da criança.
Obviamente, em um caso real, não seria possível usar a mesma estratégia. No pior cenário, seria possível reconstituir apenas a metade do genoma que corresponde à herança paterna. De qualquer forma, os autores dizem que a herança materna também poderia ser deduzida por comparação com a informação do genoma de outros familiares.
quinta-feira, 9 de dezembro de 2010
segunda-feira, 29 de novembro de 2010
Centros de saúde e farmácias com nota negativa sobre pílula do dia seguinte
A avaliação ao atendimento a jovens que se dirigem a unidades de saúde e farmácias para pedir a pílula do dia seguinte notou falhas graves na lei. Ao todo foram analisados 35 centros de saúde e unidades de saúde familiar (USF) e 88 farmácias.
A DECO contactou jovens entre os 14 e os 18 anos para fazerem visitas anónimas a centros de saúde e unidades de saúde familiar. Das 35 USF, 19 unidades barraram a entrada, alegando que as jovens não estavam inscritas no local.
No caso das 88 farmácias, as falhas foram notadas sobretudo ao nível da informação. A maioria das jovens saiu do estabelecimento sem aconselhamento para tomar a pílula do dia seguinte ou sobre prevenção de gravidez e doenças sexualmente transmissíveis.
As jovens visitaram ainda cinco gabinetes do Instituto Português da Juventude, mas apenas o de Leiria as recebeu. Em Coimbra, Faro e Porto, os centros não tinham um responsável que prestasse o serviço, mas recomendaram outros locais adequados para o acto. Já em Braga, não houve qualquer atendimento ou orientação.
A DECO exige um maior empenho neste caso, tendo em conta que Portugal é o segundo país da União Europeia com mais mães adolescentes.
A associação revela que "todos os profissionais têm responsabilidade de informar os jovens sobre sexualidade segura e métodos para prevenir a gravidez, sobretudo, quando estes procuram os serviços
A DECO contactou jovens entre os 14 e os 18 anos para fazerem visitas anónimas a centros de saúde e unidades de saúde familiar. Das 35 USF, 19 unidades barraram a entrada, alegando que as jovens não estavam inscritas no local.
No caso das 88 farmácias, as falhas foram notadas sobretudo ao nível da informação. A maioria das jovens saiu do estabelecimento sem aconselhamento para tomar a pílula do dia seguinte ou sobre prevenção de gravidez e doenças sexualmente transmissíveis.
As jovens visitaram ainda cinco gabinetes do Instituto Português da Juventude, mas apenas o de Leiria as recebeu. Em Coimbra, Faro e Porto, os centros não tinham um responsável que prestasse o serviço, mas recomendaram outros locais adequados para o acto. Já em Braga, não houve qualquer atendimento ou orientação.
A DECO exige um maior empenho neste caso, tendo em conta que Portugal é o segundo país da União Europeia com mais mães adolescentes.
A associação revela que "todos os profissionais têm responsabilidade de informar os jovens sobre sexualidade segura e métodos para prevenir a gravidez, sobretudo, quando estes procuram os serviços
Um coração saudável está nos genes ou no estilo de vida?
Coração sob controle
A saúde cardiovascular a partir da meia-idade é uma herança dos seus genes ou é algo que dependa do seu estilo de vida, estando portanto dentro do seu controle?
Dois grandes estudos, realizados na Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, confirmaram que um estilo de vida saudável tem impacto muito maior sobre a saúde cardiovascular do que a herança genética.
O outro estudo testou diretamente a questão genética, e também mostrou que a saúde cardiovascular é devida principalmente ao estilo de vida e aos comportamentos saudáveis, e não à hereditariedade.
Os dois trabalhos foram apresentados na semana passada durante a reunião anual da Associação Americana do Coração, em Chicago.
Como manter o coração saudável
O primeiro estudo revela que a maioria das pessoas que adotaram comportamentos de vida saudáveis no início da vida adulta mantiveram um baixo risco cardiovascular na meia-idade.
Os cinco comportamentos saudáveis mais importantes são:
"Os comportamentos saudáveis podem superar a maior parte da sua genética," disse o Dr. Donald Lloyd-Jones, um dos autores dos estudos. "Esta pesquisa mostra que as pessoas têm controle sobre sua saúde cardíaca. Quanto mais cedo eles começarem a fazer escolhas saudáveis, maior probabilidade terão de manter um perfil de baixo risco para doenças cardíacas."
Comportamento de alto risco
O primeiro estudo investigou por que muitos adultos jovens, que apresentam um perfil de baixo risco para doenças cardíacas, saltam para a categoria de alto risco na meia-idade, apresentando pressão arterial elevada, colesterol alto e excesso de peso.
Essa piora no estado de saúde é resultado de mudanças no estilo de vida, conclui o estudo.
Mais da metade dos jovens que seguiram os cinco fatores de estilo de vida saudável ao longo de 20 anos foram capazes de manter seu perfil de baixo risco para a doença cardíaca na meia-idade.
Há grandes benefícios em chegar à meia-idade com um perfil de baixo risco para doença cardíaca. Essas pessoas vão viver muito mais tempo, terão uma melhor qualidade de vida e gastarão menos com saúde.
Um perfil de baixo risco significa ter colesterol baixo, pressão arterial normal, não fumar, não ter diabetes, fazer atividades físicas regulares, ter uma dieta saudável e não ter excesso de peso.
Saúde cardiovascular
O segundo estudo monitorou três gerações de famílias para determinar se a saúde cardiovascular é herdada ou não.
A "herdabilidade", conforme foi definida no estudo, inclui não apenas uma combinação de fatores genéticos, mas também os efeitos de um ambiente compartilhado, como os tipos de alimentos que são servidos em uma família.
O estudo descobriu que apenas uma pequena proporção da saúde cardiovascular é passada de pai para filho. A maior parte da saúde cardiovascular é devida ao estilo de vida e aos comportamentos saudáveis assumidos por cada membro da família.
"O que você faz e como você vive vai ter um impacto maior sobre sua saúde cardiovascular do que seus genes ou como você foi criado," explica Norrina Allen, principal autora do estudo.
A saúde cardiovascular a partir da meia-idade é uma herança dos seus genes ou é algo que dependa do seu estilo de vida, estando portanto dentro do seu controle?
Dois grandes estudos, realizados na Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, confirmaram que um estilo de vida saudável tem impacto muito maior sobre a saúde cardiovascular do que a herança genética.
O outro estudo testou diretamente a questão genética, e também mostrou que a saúde cardiovascular é devida principalmente ao estilo de vida e aos comportamentos saudáveis, e não à hereditariedade.
Os dois trabalhos foram apresentados na semana passada durante a reunião anual da Associação Americana do Coração, em Chicago.
Como manter o coração saudável
O primeiro estudo revela que a maioria das pessoas que adotaram comportamentos de vida saudáveis no início da vida adulta mantiveram um baixo risco cardiovascular na meia-idade.
Os cinco comportamentos saudáveis mais importantes são:
- não fumar;
- pouca ou nenhuma ingestão de álcool;
- controle do peso;
- atividades físicas e
- dieta saudável.
"Os comportamentos saudáveis podem superar a maior parte da sua genética," disse o Dr. Donald Lloyd-Jones, um dos autores dos estudos. "Esta pesquisa mostra que as pessoas têm controle sobre sua saúde cardíaca. Quanto mais cedo eles começarem a fazer escolhas saudáveis, maior probabilidade terão de manter um perfil de baixo risco para doenças cardíacas."
Comportamento de alto risco
O primeiro estudo investigou por que muitos adultos jovens, que apresentam um perfil de baixo risco para doenças cardíacas, saltam para a categoria de alto risco na meia-idade, apresentando pressão arterial elevada, colesterol alto e excesso de peso.
Essa piora no estado de saúde é resultado de mudanças no estilo de vida, conclui o estudo.
Mais da metade dos jovens que seguiram os cinco fatores de estilo de vida saudável ao longo de 20 anos foram capazes de manter seu perfil de baixo risco para a doença cardíaca na meia-idade.
Há grandes benefícios em chegar à meia-idade com um perfil de baixo risco para doença cardíaca. Essas pessoas vão viver muito mais tempo, terão uma melhor qualidade de vida e gastarão menos com saúde.
Um perfil de baixo risco significa ter colesterol baixo, pressão arterial normal, não fumar, não ter diabetes, fazer atividades físicas regulares, ter uma dieta saudável e não ter excesso de peso.
Saúde cardiovascular
O segundo estudo monitorou três gerações de famílias para determinar se a saúde cardiovascular é herdada ou não.
A "herdabilidade", conforme foi definida no estudo, inclui não apenas uma combinação de fatores genéticos, mas também os efeitos de um ambiente compartilhado, como os tipos de alimentos que são servidos em uma família.
O estudo descobriu que apenas uma pequena proporção da saúde cardiovascular é passada de pai para filho. A maior parte da saúde cardiovascular é devida ao estilo de vida e aos comportamentos saudáveis assumidos por cada membro da família.
"O que você faz e como você vive vai ter um impacto maior sobre sua saúde cardiovascular do que seus genes ou como você foi criado," explica Norrina Allen, principal autora do estudo.
Profissionais de saúde discutem importância do parto normal e da amamentação
A importância do parto normal e da amamentação para a saúde de mães e bebês foi alvo de discussões e apresentação de vídeos hoje (28), em Brasília, na 3ª Conferência Internacional sobre Humanização do Parto e Nascimento.
O evento continua até a próxima terça-feira (30).
O professor de medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), Ricardo Chaves, criticou o fato de muitos médicos recorrerem a operações cesarianas.
O recurso, segundo ele, "está virando uma cultura, quando se sabe que é muito melhor para a mulher se ela tiver parto normal e também para os bebês".
Malefício da cesariana
Para Elza Giugliane, da área de apoio à criança e à amamentação, do Ministério da Saúde, "o malefício da cesariana virou rotina e tem repercussão negativa também no âmbito psíquico da mulher". A cirurgia "não pode ter como critério a conveniência da parte do profissional de saúde ou da mãe, mas, sim, conforme a viabilidade clínica, a necessidade".
Segundo ela, a amamentação da criança nas primeiras horas depois do nascimento é fundamental para a saúde do bebê, pois 20% daquelas que não são amamentadas pela mãe desenvolvem com mais facilidade o diabetes.
A epidemiologista Maria do Carmo Leal afirmou que, atualmente, "até os hospitais privados se preocupam com os efeitos danosos da cesariana" pois as crianças têm que ficar muitas horas nas unidades de Terapia Intensiva (UTIs) quando há complicações nesse tipo de parto.
Sete vezes mais morte nas cesarianas
O professor da Universidade de Campinas, Hugo Sabatino, afirmou que há sete vezes mais casos de mortes nas cesarianas do que nos partos normais e 35 vezes mais complicações no parto cirúrgico.
"Operar uma mulher para que ela tenha um filho é uma violência contra ela e contra a criança que vai nascer, o que, muitas vezes, acontece prematuramente," diz ele.
O encontro está sendo promovido pelo Ministério da Saúde com apoio da organização da sociedade civil Rede pela Humanização do Parto e Nascimento (ReHuNa).
O evento continua até a próxima terça-feira (30).
O professor de medicina da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj), Ricardo Chaves, criticou o fato de muitos médicos recorrerem a operações cesarianas.
O recurso, segundo ele, "está virando uma cultura, quando se sabe que é muito melhor para a mulher se ela tiver parto normal e também para os bebês".
Malefício da cesariana
Para Elza Giugliane, da área de apoio à criança e à amamentação, do Ministério da Saúde, "o malefício da cesariana virou rotina e tem repercussão negativa também no âmbito psíquico da mulher". A cirurgia "não pode ter como critério a conveniência da parte do profissional de saúde ou da mãe, mas, sim, conforme a viabilidade clínica, a necessidade".
Segundo ela, a amamentação da criança nas primeiras horas depois do nascimento é fundamental para a saúde do bebê, pois 20% daquelas que não são amamentadas pela mãe desenvolvem com mais facilidade o diabetes.
A epidemiologista Maria do Carmo Leal afirmou que, atualmente, "até os hospitais privados se preocupam com os efeitos danosos da cesariana" pois as crianças têm que ficar muitas horas nas unidades de Terapia Intensiva (UTIs) quando há complicações nesse tipo de parto.
Sete vezes mais morte nas cesarianas
O professor da Universidade de Campinas, Hugo Sabatino, afirmou que há sete vezes mais casos de mortes nas cesarianas do que nos partos normais e 35 vezes mais complicações no parto cirúrgico.
"Operar uma mulher para que ela tenha um filho é uma violência contra ela e contra a criança que vai nascer, o que, muitas vezes, acontece prematuramente," diz ele.
O encontro está sendo promovido pelo Ministério da Saúde com apoio da organização da sociedade civil Rede pela Humanização do Parto e Nascimento (ReHuNa).
Fonte;http://www.diariodasaude.com.br
Proteína ligada ao Alzheimer pode viajar para o cérebro
Cientistas alemães descobriram que tecidos de fora do cérebro, contendo a proteína beta-amilóide, podem viajar pelo corpo e "infectar" o cérebro.
Os depósitos de proteínas patológicas - com dobramentos anormais - têm sido fortemente ligados à gênese da doença neurodegenerativa denominada doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, que começa em idade avançada e cujos sintomas pioram gradualmente. Ela é incurável e os cientistas ainda estão largamente no escuro sobre o que causa o distúrbio.
Na maioria das vezes, a doença de Alzheimer é diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos de idade, embora mais raramente possa haver um início precoce.
Há mais de 27 milhões de portadores de doença de Alzheimer no mundo e estima-se que ela irá afetar uma em cada 85 pessoas no mundo até 2050.
Proteína Abeta
Neste último estudo, publicado na revista Science, cientistas da Universidade de Tübingen e do Centro Alemão para Doenças Neurodegenerativas injetaram tecido cerebral contendo amilóide, retirado de ratos mais velhos, no abdome de ratos mais jovens.
Vários meses após as injeções, os animais mais jovens apresentaram evidências da proteína amilóide no cérebro.
A doença de Alzheimer, e uma desordem vascular cerebral chamada Angiopatia Beta-amilóide Cerebral, são caracterizadas pelo acúmulo de um fragmento de proteína conhecido como Abeta.
Na doença de Alzheimer, a Abeta com problema de dobramento é depositada principalmente nas chamadas placas amilóides, enquanto na Angiopatia Beta-amilóide Cerebral a proteína Abeta gruda nas paredes dos vasos sanguíneos, interferindo com a sua função e, em alguns casos, fazendo com que se rompam, causando hemorragia intra-cerebral.
Suspeitas
"A constatação de que existem mecanismos que permitem o transporte de agregados Abeta da periferia para o cérebro levanta a questão de se a agregação e a propagação de proteínas, que também podem estar envolvidas em outras doenças cerebrais degenerativas, podem ser induzidas por agentes originários da periferia," comentou o professor Mathias Jucker, coordenador da pesquisa.
Ele e seus colegas também sugerem que a proteína amilóide pode ter qualidades do príon. Os príons são feitos principalmente de proteína e podem ser transmitidos para desencadear doenças do cérebro, como a doença de Creutzfeldt-Jakob, o chamado mal da vaca louca.
No entanto, eles disseram que "apesar desta observação notável e das aparentes semelhanças entre o mecanismo da doença de Alzheimer e das doenças de príon, não há evidências de que a doença de Alzheimer ou a Angiopatia Amilóide Cerebral sejam transmitidas entre mamíferos ou seres humanos da mesma forma que as doenças de príon."
Por outro lado, os cientistas acrescentam que os resultados fornecem novas pistas sobre os mecanismos patogênicos subjacentes à doença de Alzheimer, acrescentando que uma investigação mais aprofundada provavelmente levará a novas estratégias de prevenção e tratamento.
Os depósitos de proteínas patológicas - com dobramentos anormais - têm sido fortemente ligados à gênese da doença neurodegenerativa denominada doença de Alzheimer.
A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, que começa em idade avançada e cujos sintomas pioram gradualmente. Ela é incurável e os cientistas ainda estão largamente no escuro sobre o que causa o distúrbio.
Na maioria das vezes, a doença de Alzheimer é diagnosticada em pessoas com mais de 65 anos de idade, embora mais raramente possa haver um início precoce.
Há mais de 27 milhões de portadores de doença de Alzheimer no mundo e estima-se que ela irá afetar uma em cada 85 pessoas no mundo até 2050.
Proteína Abeta
Neste último estudo, publicado na revista Science, cientistas da Universidade de Tübingen e do Centro Alemão para Doenças Neurodegenerativas injetaram tecido cerebral contendo amilóide, retirado de ratos mais velhos, no abdome de ratos mais jovens.
Vários meses após as injeções, os animais mais jovens apresentaram evidências da proteína amilóide no cérebro.
A doença de Alzheimer, e uma desordem vascular cerebral chamada Angiopatia Beta-amilóide Cerebral, são caracterizadas pelo acúmulo de um fragmento de proteína conhecido como Abeta.
Na doença de Alzheimer, a Abeta com problema de dobramento é depositada principalmente nas chamadas placas amilóides, enquanto na Angiopatia Beta-amilóide Cerebral a proteína Abeta gruda nas paredes dos vasos sanguíneos, interferindo com a sua função e, em alguns casos, fazendo com que se rompam, causando hemorragia intra-cerebral.
Suspeitas
"A constatação de que existem mecanismos que permitem o transporte de agregados Abeta da periferia para o cérebro levanta a questão de se a agregação e a propagação de proteínas, que também podem estar envolvidas em outras doenças cerebrais degenerativas, podem ser induzidas por agentes originários da periferia," comentou o professor Mathias Jucker, coordenador da pesquisa.
Ele e seus colegas também sugerem que a proteína amilóide pode ter qualidades do príon. Os príons são feitos principalmente de proteína e podem ser transmitidos para desencadear doenças do cérebro, como a doença de Creutzfeldt-Jakob, o chamado mal da vaca louca.
No entanto, eles disseram que "apesar desta observação notável e das aparentes semelhanças entre o mecanismo da doença de Alzheimer e das doenças de príon, não há evidências de que a doença de Alzheimer ou a Angiopatia Amilóide Cerebral sejam transmitidas entre mamíferos ou seres humanos da mesma forma que as doenças de príon."
Por outro lado, os cientistas acrescentam que os resultados fornecem novas pistas sobre os mecanismos patogênicos subjacentes à doença de Alzheimer, acrescentando que uma investigação mais aprofundada provavelmente levará a novas estratégias de prevenção e tratamento.
sexta-feira, 19 de novembro de 2010
Vacina contra pneumococos
A vacina contra pneumococos é constituída de polissacarídeos purificados de Streptococcus pneumoniae dos seguintes sorotipos: 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 33F.
É uma vacina polivalente, preparada a partir de polissacarídeos capsulares bacterianos purificados, não contendo nenhum componente viável. Ela é indicada como agente imunizante contra infecções pneumocócicas causadas por qualquer dos 23 sorotipos de Streptococus pneumoniae incluídos na vacina, os quais são responsáveis por cerca de 80 a 90% das doenças pneumocócicas graves, tais como pneumonias, meningites, bacteremias e septicemias.
É aplicada pela via intramuscular ou subcutânea, em dose única de 0,5 ml. Indicada para crianças acima dos dois anos de idade pertencentes aos grupos de risco de contrair infecção pneumocócica. São eles: doentes com anemia falciforme, asplenia anatômica ou funcional, esplenectomizados, síndrome nefrótica e doença de Hodgkin. Em adultos é indicada nas seguintes situações: doença cardiopulmonar crônica, doença renal ou hepática e mesmo nos indivíduos sadios acima de 65 anos. Nos doentes que irão se submeter a esplenectomia eletiva, a vacina deve ser administrada 14 dias antes da cirurgia.
As reações são discretas, do tipo eritema e dor local. Febre, mialgia e reações locais graves ocorrem em menos de 1% dos adultos vacinados.
A proteção conferida às crianças menores de dois anos não é das melhores e não está bem estabelecida. Neste caso a vacinação não está indicada, devido às reações colaterais, embora nos doentes falcêmicos e asplênicos devam ser pesados os riscos e benefícios advindos da vacinação.
É uma vacina polivalente, preparada a partir de polissacarídeos capsulares bacterianos purificados, não contendo nenhum componente viável. Ela é indicada como agente imunizante contra infecções pneumocócicas causadas por qualquer dos 23 sorotipos de Streptococus pneumoniae incluídos na vacina, os quais são responsáveis por cerca de 80 a 90% das doenças pneumocócicas graves, tais como pneumonias, meningites, bacteremias e septicemias.
É aplicada pela via intramuscular ou subcutânea, em dose única de 0,5 ml. Indicada para crianças acima dos dois anos de idade pertencentes aos grupos de risco de contrair infecção pneumocócica. São eles: doentes com anemia falciforme, asplenia anatômica ou funcional, esplenectomizados, síndrome nefrótica e doença de Hodgkin. Em adultos é indicada nas seguintes situações: doença cardiopulmonar crônica, doença renal ou hepática e mesmo nos indivíduos sadios acima de 65 anos. Nos doentes que irão se submeter a esplenectomia eletiva, a vacina deve ser administrada 14 dias antes da cirurgia.
As reações são discretas, do tipo eritema e dor local. Febre, mialgia e reações locais graves ocorrem em menos de 1% dos adultos vacinados.
A proteção conferida às crianças menores de dois anos não é das melhores e não está bem estabelecida. Neste caso a vacinação não está indicada, devido às reações colaterais, embora nos doentes falcêmicos e asplênicos devam ser pesados os riscos e benefícios advindos da vacinação.
quarta-feira, 17 de novembro de 2010
Embolia pulmonar é fatal em 22% das internações
A cada dez pessoas que dão entrada num hospital público por causa de embolia pulmonar (EP), pelo menos duas delas irão morrer. De acordo com o Datasus, do Ministério da Saúde, entre setembro de 2009 e agosto de 2010 (período de um ano), das 4.963 pessoas hospitalizadas no SUS, 1.087 morreram (21,9%). Apesar da alta taxa de mortalidade da doença, uma pesquisa divulgada nesta terça-feira (26) mostrou que a embolia pulmonar é desconhecida por 78% dos brasileiros.
O levantamento foi realizado pelo Ibope a pedido da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Dentre os 1.008 entrevistados, 39% já tinham ouvido falar da doença, mas não sabiam do que se tratava, enquanto outros 39% sequer conheciam a enfermidade.
O poder de morte da embolia pulmonar (21,9%) é maior do que o de outras doenças mais conhecidas, como o infarto agudo do miocárdio (com 12,8% de taxa de mortalidade), a tuberculose pulmonar (6,9%) e o mal de Alzheimer (18,8%).
A embolia pulmonar é uma complicação de outra doença: a trombose. O tromboembolismo venoso (TEV) ocorre quando um coágulo (trombo) bloqueia a circulação sanguínea. Quando esses trombos se fixam dentro de vasos profundos da perna, coxa ou pelve – os membros inferiores concentram 90% dos casos – a doença é chamada de trombose venosa profunda (TVP). Os sintomas mais comuns são inchaço da perna, endurecimento da panturrilha (empastamento) e aparecimento de veias e varizes.
O tratamento da TVP ocorre por meio de anticoagulantes que impedem o crescimento do trombo e a formação de novos coágulos. No entanto, se essa doença não for identificada e tratada, o trombo pode cair na corrente sanguínea e atingir o pulmão, bloqueando as artérias pulmonares – configurando a embolia pulmonar. Dependendo da obstrução provocada pelo êmbolo, os sintomas vão desde dificuldades na respiração até a morte (veja mais no infográfico abaixo).
Riscos maiores nos hospitais
Segundo o presidente da SBACV, Guilherme Pitta, é importante impedir a progressão da trombose e reduzir as dores e edemas para evitar sequelas e complicações, como a embolia pulmonar. O médico lista uma série de fatores de risco que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver os trombos: AVC, câncer, infarto, tabagismo, idade superior a 40 anos, reposição hormonal, quimioterapia, gravidez, pós-parto, obesidade, presença de varizes, dentre outros.
Mas a situação que aumenta de forma significativa as chances de tromboembolismo venoso são as cirurgias, em especial aquelas que reduzem a mobilidade do paciente. De acordo com a pneumologista Ana Thereza Rocha, da UFBA (Universidade Federal da Bahia), o TEV ocorre mais frequentemente nos hospitais.
- Uma vez no hospital, o paciente precisa alertar seu médico [sobre os fatores de risco]. E o hospital precisa identificar o risco de TEV em todos os pacientes internados.
O acompanhamento dos hospitais, no entanto, está abaixo do esperado. Ana Thereza cita um estudo chamado Endorse, que foi feito em 2008 em 32 países. No Brasil, 1.295 pacientes de 12 hospitais foram avaliados. Os resultados mostraram que, apesar de 56% deles serem candidatos a desenvolver TEV, somente 51% recebiam o tratamento adequado.
- O TEV é assintomático em 80% dos casos. As dificuldades diagnósticas são múltiplas, por isso é importante a prevenção.
Segundo o coordenador de pneumologia da Rede D’Or Hospitais, João Pantoja, os riscos não são exclusivos do período de internação no hospital. Ele afirma que, mesmo quando os pacientes que passam por cirurgia deixam o hospital, é preciso manter o acompanhamento e o tratamento adequado com anticoagulantes para impedir a formação dos trombos.
Desconhecimento da população
Diante desse cenário de desconhecimento, a SBACV e a SBPT resolveram fazer o levantamento para identificar o grau de conhecimento dos brasileiros a respeito da trombose, tanto da trombose venosa profunda como de sua mais grave consequência, a embolia pulmonar.
O estudo revelou que a população não tem informações suficientes sobre a trombose e desconhecem os riscos de desenvolver a doença. Apesar de 56% da população afirmar que já ouviu falar da trombose, 57% desconhece seus sintomas e consequências. A embolia pulmonar é ainda mais desconhecida, com 78% dos brasileiros sem nenhum tipo de informação.
De acordo com Pitta, os resultados mostram que é preciso aumentar a conscientização da população sobre a doença.
- [Isso vai permitir] cobrarmos mais ações preventivas por parte dos hospitais, investir em programas de ação continuada, para identificar pacientes sob o risco de TEV no ambiente hospitalar e implementar a prevenção adequada. Estas medidas podem ajudar a evitar vários óbitos.
É consenso dos especialistas que, com a população mais informada, ela poderá interferir nos fatores de risco e alertar os profissionais de saúde sobre suas condições. Ainda assim, o diretor clínico do Hospital São Camilo, José Ribamar Branco, afirma que a responsabilidade por manter a segurança dos pacientes é das instituições de saúde.
- Os hospitais precisam gerenciar isso e identificar os pacientes de risco.
Por :Diego Junqueira, do R7
Fonte :http://noticias.r7.com/saude/noticias/embolia-pulmonar-e-fatal-em-22-das-internacoes-20101027.html
O levantamento foi realizado pelo Ibope a pedido da Sociedade Brasileira de Angiologia e de Cirurgia Vascular (SBACV) e da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Dentre os 1.008 entrevistados, 39% já tinham ouvido falar da doença, mas não sabiam do que se tratava, enquanto outros 39% sequer conheciam a enfermidade.
O poder de morte da embolia pulmonar (21,9%) é maior do que o de outras doenças mais conhecidas, como o infarto agudo do miocárdio (com 12,8% de taxa de mortalidade), a tuberculose pulmonar (6,9%) e o mal de Alzheimer (18,8%).
A embolia pulmonar é uma complicação de outra doença: a trombose. O tromboembolismo venoso (TEV) ocorre quando um coágulo (trombo) bloqueia a circulação sanguínea. Quando esses trombos se fixam dentro de vasos profundos da perna, coxa ou pelve – os membros inferiores concentram 90% dos casos – a doença é chamada de trombose venosa profunda (TVP). Os sintomas mais comuns são inchaço da perna, endurecimento da panturrilha (empastamento) e aparecimento de veias e varizes.
O tratamento da TVP ocorre por meio de anticoagulantes que impedem o crescimento do trombo e a formação de novos coágulos. No entanto, se essa doença não for identificada e tratada, o trombo pode cair na corrente sanguínea e atingir o pulmão, bloqueando as artérias pulmonares – configurando a embolia pulmonar. Dependendo da obstrução provocada pelo êmbolo, os sintomas vão desde dificuldades na respiração até a morte (veja mais no infográfico abaixo).
Riscos maiores nos hospitais
Segundo o presidente da SBACV, Guilherme Pitta, é importante impedir a progressão da trombose e reduzir as dores e edemas para evitar sequelas e complicações, como a embolia pulmonar. O médico lista uma série de fatores de risco que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver os trombos: AVC, câncer, infarto, tabagismo, idade superior a 40 anos, reposição hormonal, quimioterapia, gravidez, pós-parto, obesidade, presença de varizes, dentre outros.
Mas a situação que aumenta de forma significativa as chances de tromboembolismo venoso são as cirurgias, em especial aquelas que reduzem a mobilidade do paciente. De acordo com a pneumologista Ana Thereza Rocha, da UFBA (Universidade Federal da Bahia), o TEV ocorre mais frequentemente nos hospitais.
- Uma vez no hospital, o paciente precisa alertar seu médico [sobre os fatores de risco]. E o hospital precisa identificar o risco de TEV em todos os pacientes internados.
O acompanhamento dos hospitais, no entanto, está abaixo do esperado. Ana Thereza cita um estudo chamado Endorse, que foi feito em 2008 em 32 países. No Brasil, 1.295 pacientes de 12 hospitais foram avaliados. Os resultados mostraram que, apesar de 56% deles serem candidatos a desenvolver TEV, somente 51% recebiam o tratamento adequado.
- O TEV é assintomático em 80% dos casos. As dificuldades diagnósticas são múltiplas, por isso é importante a prevenção.
Segundo o coordenador de pneumologia da Rede D’Or Hospitais, João Pantoja, os riscos não são exclusivos do período de internação no hospital. Ele afirma que, mesmo quando os pacientes que passam por cirurgia deixam o hospital, é preciso manter o acompanhamento e o tratamento adequado com anticoagulantes para impedir a formação dos trombos.
Desconhecimento da população
Diante desse cenário de desconhecimento, a SBACV e a SBPT resolveram fazer o levantamento para identificar o grau de conhecimento dos brasileiros a respeito da trombose, tanto da trombose venosa profunda como de sua mais grave consequência, a embolia pulmonar.
O estudo revelou que a população não tem informações suficientes sobre a trombose e desconhecem os riscos de desenvolver a doença. Apesar de 56% da população afirmar que já ouviu falar da trombose, 57% desconhece seus sintomas e consequências. A embolia pulmonar é ainda mais desconhecida, com 78% dos brasileiros sem nenhum tipo de informação.
De acordo com Pitta, os resultados mostram que é preciso aumentar a conscientização da população sobre a doença.
- [Isso vai permitir] cobrarmos mais ações preventivas por parte dos hospitais, investir em programas de ação continuada, para identificar pacientes sob o risco de TEV no ambiente hospitalar e implementar a prevenção adequada. Estas medidas podem ajudar a evitar vários óbitos.
É consenso dos especialistas que, com a população mais informada, ela poderá interferir nos fatores de risco e alertar os profissionais de saúde sobre suas condições. Ainda assim, o diretor clínico do Hospital São Camilo, José Ribamar Branco, afirma que a responsabilidade por manter a segurança dos pacientes é das instituições de saúde.
- Os hospitais precisam gerenciar isso e identificar os pacientes de risco.
Por :Diego Junqueira, do R7
Fonte :http://noticias.r7.com/saude/noticias/embolia-pulmonar-e-fatal-em-22-das-internacoes-20101027.html
sexta-feira, 12 de novembro de 2010
Disturbio Hermodinâmicos
A quantidade de sangue que circula em cada orgão e parte do organismo é regulada pelas suas exigências funcionais (Há uma redistribuição periódica e rítmica da massa sanguínea).
As células estão adaptadas a essas variações fisiológicas até um determinado limite após o qual causa dano.
Uma condição básica para que o sangue alcance diretamente todas as células é que se mantenha em estado líquido e que circule livremente dentro do compartimento vascular, sem sair dele.
Qualquer processo que modifique este estado ou que interrompa o fluxo do sangue torna-se causa de lesão dos tecidos (trombose, embolia, enfarto, hemorragia).
As células estão adaptadas a essas variações fisiológicas até um determinado limite após o qual causa dano.
Uma condição básica para que o sangue alcance diretamente todas as células é que se mantenha em estado líquido e que circule livremente dentro do compartimento vascular, sem sair dele.
Qualquer processo que modifique este estado ou que interrompa o fluxo do sangue torna-se causa de lesão dos tecidos (trombose, embolia, enfarto, hemorragia).
Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.
sexta-feira, 5 de novembro de 2010
Embolia
É denominada embolia ou embolismo a obstrução de uma veia pelo deslocamento de um trombo até o local da obstrução (denominando-se então tromboembolia), tecido adiposo (embolia gordurosa), ar (embolia gasosa) ou um corpo estranho (como embolias iatrogênicas por pontas de cateter). A obstrução do vaso pode levar a complicações mais evidentes a jusante, no caso de embolias em artérias ou a montante, no caso de acometimento de veias ou vasos linfáticos.
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada
A causa mais comum e evitável de morte em pacientes hospitalizados é o tromboembolismo pulmonar. A maioria dos casos é provocada por êmbolos que surgem de trombose de veias profundas das pernas e o diagnóstico é difícil porque dão sintomas incaracterísticos e a maioria dos casos é de resolução espontânea. As consequências clínicas do embolismo pulmonar dependem da extensão do bloqueio vascular pulmonar e do tempo de evolução.
A embolia aérea geralmente resulta de entrada de ar acidental no sistema venoso durante uma injeção endovenosa ou transfusão. Bolhas de gás(nitrogênio) podem se formar também na corrente sanguínea durante o mergulho a grandes profundidades.
Embolia por líquido amniótico ocorre em 1:70.000 nascimentos. Este penetra nas veias durante partos complicados provocando coagulação intravascular disseminada
Hiperemia
A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue circulante num determinado local, ocasionado pelo aumento do número de vasos sanguíneos funcionais.
Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:
Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.
Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:
Fisiológica
Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.Patológico
Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.Hiperemia passiva
Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.Hiperemia ativa
Aumento da vermelhidão (eritema) na área afetada. A dilatação arteriolar e arterial dá-se por mecanismos neurogênicos simpáticos e liberação de substâncias vasoativas.
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sangüíneo local. A vasodilatação é de origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos", o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e no aumento da temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias.
A hiperemia ativa pode ser:
Fisiológica
Quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambiente quentes.Patológico
Quando acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões térmicas e traumatismo.Hiperemia passiva
Hiperemia passiva ou congestão possui uma coloração azul-avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Esta coloração aumenta quando há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue.Decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca).
Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torsão de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos estão distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. As hiperremias passivas mais importantes são as dos pulmões, do fígado e do baço.
quinta-feira, 28 de outubro de 2010
Fibrose pulmonar
Fibrose pulmonar envolve a cicatrização do pulmão. Gradualmente, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões tornam-se substituídos por fibrose. Quando a cicatriz se forma, os alvéolos, por onde passa o sangue para receber o oxigênio, são perdidos, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a corrente sanguínea. A queda de oxigênio se acentua com o esforço, causando falta de ar aos exercícios.
Fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença que envolve os dois pulmões resultando em minúsculas cicatrizes (fibrose) de causa desconhecida (idiopática). O processo de cicatrização é geralmente progressivo.
Diversas outras doenças pulmonares, de causas conhecidas, podem resultar em fibrose pulmonar; estas doenças, se reconhecidas e tratadas a tempo, tem prognóstico muito melhor do que a fibrose pulmonar idiopática. Portanto, o diagnóstico correto é essencial.
A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).
A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.
Os achados na tomografia podem ser fortemente sugestivos da doença, quando analisados por radiologistas ou pneumologistas experientes na doença.
A tomografia mostra um infiltrado semelhante a uma rede (reticular) com formação de pequenos cistos, semelhantes a favo de mel, nas bases dos pulmões.
Diversas medidas do funcionamento dos pulmões são necessárias para avaliar a gravidade da FPI e para seguir a doença e a resposta ao tratamento. O teste mais básico consiste em medir a quantidade de ar que o indivíduo consegue eliminar após encher os pulmões. Isto é feito através de um aparelho denominado espirômetro.
Redução do volume de ar eliminado é encontrada na FPI. O segundo teste envolve a medida da capacidade dos pulmões de transferir gás para o sangue. Este teste é feito pela medida da difusão do monóxido de carbono. Na FPI as paredes dos alvéolos são engrossadas pela fibrose, o que diminui a capacidade do pulmão em transferir gás para o sangue. O terceiro teste fundamental é verificar o oxigênio do sangue em repouso e no exercício, o que pode ser feito por um medidor de dedo denominado oxímetro.
O diagnóstico pode ser feito por uma combinação de achados clínicos e da tomografia de tórax. Quando estes achados não forem conclusivos, ou outra doença que resulta em fibrose é uma possibilidade, pode ser necessária uma biópsia pulmonar.
Na biópsia pulmonar aberta, um cirurgião de tórax faz um corte entre as costelas e remove pequenos pedaços de tecido de diversos lugares nos pulmões. O material deve ser encaminhado para um patologista especializado em doenças pulmonares. Além de fazer o diagnóstico, a biópsia ajuda a determinar em que estágio a doença se encontra, e o que se pode esperar do tratamento. Em um paciente sem outra doença significativa, a recuperação da biópsia é relativamente rápida, em geral menos de cinco dias. Alguns novos procedimentos (videotoracoscopia) podem encurtar este tempo.
Em raros casos a FPI pode ocorrer em vários membros da família e passar de uma geração para a próxima.
A melhor chance de retardar a progressão da FPI é começar o tratamento o mais cedo possível. A doença é incurável e nunca regride, mesmo com tratamento. Alguns hospitais de grande porte podem colocar os pacientes em protocolos de novos medicamentos, que estão sendo testados em diversos lugares.
O tratamento da FPI varia bastante e depende de diversos fatores, incluindo a idade do paciente, fase da doença e outras condições associadas como diabetes e osteoporose.
Basicamente com medicamentos. Estes em geral são prescritos por pelo menos 3 a 6 meses; o efeito é avaliado pelos testes de capacidade pulmonar.
Medicamentos freqüentemente prescritos são os corticosteróides (prednisona), e imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida). Uso de oxigênio e, em casos especiais, transplante do pulmão são outras opções. Quando o oxigênio do sangue se torna baixo, oxigênio deve ser usado, o que resulta em melhora da falta de ar e maior capacidade de exercício.
Uma característica da FPI é reduzir o oxigênio no sangue durante os esforços. Esta queda precisa ser medida para se avaliar o grau de segurança dos exercícios; muitas vezes o uso de oxigênio é necessário durante o esforço, o que pode ser feito em casa em esteiras ou bicicleta ergométrica. O exercício regular pode melhorar a força muscular e a falta de ar.
O transplante de pulmão, de um ou dos dois pulmões, é uma alternativa para os pacientes com doença avançada. É mais freqüentemente realizado em pacientes com idade abaixo de 60 anos que não respondem a nenhuma forma de tratamento. 50 a 60% dos casos transplantados sobrevivem cinco anos, e em torno de 20% vivem mais de 10 anos após o transplante.
A FPI é progressiva na maioria dos casos. Esta progressão pode demorar meses ou muitos anos. Em geral a doença dura 5 a 8 anos.
Fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença que envolve os dois pulmões resultando em minúsculas cicatrizes (fibrose) de causa desconhecida (idiopática). O processo de cicatrização é geralmente progressivo.
Diversas outras doenças pulmonares, de causas conhecidas, podem resultar em fibrose pulmonar; estas doenças, se reconhecidas e tratadas a tempo, tem prognóstico muito melhor do que a fibrose pulmonar idiopática. Portanto, o diagnóstico correto é essencial.
A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).
A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.
Os achados na tomografia podem ser fortemente sugestivos da doença, quando analisados por radiologistas ou pneumologistas experientes na doença.
A tomografia mostra um infiltrado semelhante a uma rede (reticular) com formação de pequenos cistos, semelhantes a favo de mel, nas bases dos pulmões.
Diversas medidas do funcionamento dos pulmões são necessárias para avaliar a gravidade da FPI e para seguir a doença e a resposta ao tratamento. O teste mais básico consiste em medir a quantidade de ar que o indivíduo consegue eliminar após encher os pulmões. Isto é feito através de um aparelho denominado espirômetro.
Redução do volume de ar eliminado é encontrada na FPI. O segundo teste envolve a medida da capacidade dos pulmões de transferir gás para o sangue. Este teste é feito pela medida da difusão do monóxido de carbono. Na FPI as paredes dos alvéolos são engrossadas pela fibrose, o que diminui a capacidade do pulmão em transferir gás para o sangue. O terceiro teste fundamental é verificar o oxigênio do sangue em repouso e no exercício, o que pode ser feito por um medidor de dedo denominado oxímetro.
O diagnóstico pode ser feito por uma combinação de achados clínicos e da tomografia de tórax. Quando estes achados não forem conclusivos, ou outra doença que resulta em fibrose é uma possibilidade, pode ser necessária uma biópsia pulmonar.
Na biópsia pulmonar aberta, um cirurgião de tórax faz um corte entre as costelas e remove pequenos pedaços de tecido de diversos lugares nos pulmões. O material deve ser encaminhado para um patologista especializado em doenças pulmonares. Além de fazer o diagnóstico, a biópsia ajuda a determinar em que estágio a doença se encontra, e o que se pode esperar do tratamento. Em um paciente sem outra doença significativa, a recuperação da biópsia é relativamente rápida, em geral menos de cinco dias. Alguns novos procedimentos (videotoracoscopia) podem encurtar este tempo.
Em raros casos a FPI pode ocorrer em vários membros da família e passar de uma geração para a próxima.
A melhor chance de retardar a progressão da FPI é começar o tratamento o mais cedo possível. A doença é incurável e nunca regride, mesmo com tratamento. Alguns hospitais de grande porte podem colocar os pacientes em protocolos de novos medicamentos, que estão sendo testados em diversos lugares.
O tratamento da FPI varia bastante e depende de diversos fatores, incluindo a idade do paciente, fase da doença e outras condições associadas como diabetes e osteoporose.
Basicamente com medicamentos. Estes em geral são prescritos por pelo menos 3 a 6 meses; o efeito é avaliado pelos testes de capacidade pulmonar.
Medicamentos freqüentemente prescritos são os corticosteróides (prednisona), e imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida). Uso de oxigênio e, em casos especiais, transplante do pulmão são outras opções. Quando o oxigênio do sangue se torna baixo, oxigênio deve ser usado, o que resulta em melhora da falta de ar e maior capacidade de exercício.
Uma característica da FPI é reduzir o oxigênio no sangue durante os esforços. Esta queda precisa ser medida para se avaliar o grau de segurança dos exercícios; muitas vezes o uso de oxigênio é necessário durante o esforço, o que pode ser feito em casa em esteiras ou bicicleta ergométrica. O exercício regular pode melhorar a força muscular e a falta de ar.
O transplante de pulmão, de um ou dos dois pulmões, é uma alternativa para os pacientes com doença avançada. É mais freqüentemente realizado em pacientes com idade abaixo de 60 anos que não respondem a nenhuma forma de tratamento. 50 a 60% dos casos transplantados sobrevivem cinco anos, e em torno de 20% vivem mais de 10 anos após o transplante.
A FPI é progressiva na maioria dos casos. Esta progressão pode demorar meses ou muitos anos. Em geral a doença dura 5 a 8 anos.
Reparo de lesões
quarta-feira, 20 de outubro de 2010
Cicatriz
A cicatriz é o resultado de uma lesão da derme, geralmente em consequência de um acidente ou de uma incisão efetuada durante uma cirurgia.
A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.
A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.
Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:
A cicatriz se forma depois de um tempo após o corte; se o corte for de pequenas dimensões, a cicatriz dura poucos dias; se for grave, porém, a cicatriz pode durar a vida inteira.
A cicatrização alivia a dor do corte, pois a pele se fecha novamente e só fica a marca do machucado.
Uma cicatrização pode se formar mais rápido se a pessoa se alimenta bem e pratica esportes (desportos).
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:
- 1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.
- 2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.
- 3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.
- A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.
- Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.
- Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.
- 4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.
- A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.
- O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de suturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção
Menopausa e climatério
A menopausa é um estágio natural da vida pelo qual todas as mulheres passam quando envelhecem. Embora seja normal, nenhuma mulher diria que os sintomas parecem normais. As ondas de calor, suor noturno, alterações de humor, cansaço e outros sintomas podem fazer da menopausa uma das fases mais difíceis no campo emocional e físico para uma mulher.
A menopausa ocorre quando os níveis de estrogênio começam a diminuir e provocar mudanças no ciclo menstrual. Durante a menopausa a ovulação é interrompida, fazendo com que os períodos sejam menos freqüentes, até parar totalmente. Para muitas mulheres esse processo começa silenciosamente depois dos 40 anos, geralmente entre 45 e 55 anos.
Sintomas:
· Ondas de calor
· Diminuição do desejo sexual
· Suor noturno
· Ressecamento vaginal
· Irregularidade dos ciclos menstruais
· Insônia
· Irritabilidade
· Ansiedade
· Depressão.
O que acontece exatamente e quando?
Perimenopausa (Climatério) – Diminuição gradual dos níveis hormonais
Esta fase ocorre em geral a partir do fim dos 30 anos até o meio dos 40 anos. É um período de transição em que a mulher ainda está ovulando, mas começa a sentir alguns sintomas da menopausa. A perimenopausa geralmente dura 5 anos, mas pode durar somente 2 anos ou pode chegar a até mesmo 8 anos para algumas mulheres. Nesta fase começa a diminuição gradual da produção hormonal dos ovários. Nos últimos dois anos a mulher começa a sentir mais intensamente os sintomas da menopausa, pois a diminuição do estrogênio acelera.
Menopausa – Ciclos menstruais param
Esta fase ocorre em geral no fim dos 40 anos até o meio dos 50 anos. Os ovários interrompem a liberação dos óvulos e produzem maior quantidade de estrogênio. A mulher passa a não ter mais ciclo menstrual. Nesta fase, as mulheres podem sentir os sintomas da menopausa com mais intensidade. Quando a mulher passa mais de um ano sem um ciclo menstrual considera-se que ela entrou no período pós-menopausa.
Pós-menopausa – Aumento dos riscos de saúde
Esta fase ocorre em geral depois dos 50 anos. A partir desta idade, depois da menopausa, os sintomas diminuem para a maioria das mulheres. No entanto, nesse período muitas mulheres começam a sofrer conseqüências na saúde, em virtude da interrupção do ciclo menstrual e da produção hormonal (diminuição dos níveis de estrogênio e outros hormônios), como osteoporose e doenças cardíacas.
quinta-feira, 23 de setembro de 2010
Inflamação Crônica
A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo simultaneamente. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas.
A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma:
A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte forma:
- Infecções persistentes por determinados patógenos que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação imune conhecida como hipersensibilidade tardia;
- Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos ou endógenos;
- Auto-imunidade: sob certas condições, reações imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo, levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.
- Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), reflexo de uma reação persistente à lesão.
- Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas células inflamatórias.
- Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em particular, fibrose.
Inflamação AGUDA
A inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamaçãoA inflamação aguda é uma resposta imediata e precoce a um agente nocivo. Em consequência dos leucócitos e anticorpos (os dois principais componentes de defesa contra patógenos) serem conduzidos na corrente sanguínea, os fenômenos vasculares desempenham um importante papel neste tipo de inflamação
A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:
A inflamação aguda possui três etapas principais, são elas:
1. Alterações no fluxo e calibre vascular
Após uma vasoconstrição inconstante e transitória das arteríolas, que dura apenas alguns segundos, ocorre vasodilatação. Esta envolve primeiro as arteírolas e, depois, resulta na abertura de novos leitos capilares na área. Assim, ocorre o aumento do fluxo sanguíneo, que gera o calor e o eritema.2. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento vascular)
O aumento da permeabilidade vascular resulta no extravasamento para o interstício de um líquido rico em proteínas, denominado exsudato, sendo esta a marca da inflamação aguda. A perda de proteína plasmática reduz a pressão osmótica do líquido intersticial. Juntamente com a pressão hidrostática elevada devido à vasodilatação, isso leva à um efluxo acentuado de líquido e seu acúmulo no tecido intersticial, denominado de edema.3. Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão
Os leucócitos englobam agentes ofensivos, destroem bactérias e outros invasores e degradam o tecido necrótico e antígenos estranhos. Também podem prolongar a inflamação e induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio. A sequência de eventos na jornada dos leucócitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, divide-se em três etapas:- Na luz: marginação, rolagem e aderência. A marginação ocorre devido à diminuição do fluxo sanguíneo que acarreta uma mudança nas condições hemodinâmicas, fazendo com que mais leucócitos assumam uma posição periférica ao longo da superfície endotelial. Em seguida, leucócitos individuais e depois fileiras deles rolam lentamente ao longo do endotélio e aderem transitoriamente, processo denominado de rolagem. Com o passar do tempo, o endotélio pode ser praticamente revestido de leucócitos, assumindo um aspecto que recebe o nome de pavimentação. Já a aderência se dá através da ligação de moléculas de aderência complementares nas superfícies leucocitária e endotelial. Após a aderência firme, os leucócitos inserem pseudópodes nas junções entre as células endoteliais, espremem-se entre as junções interendoteliais, e assumem uma posição entre a célula endotelial e a membrana basal. Em seguida, elas atravessam a membrana basal e escapam para o espaço extravascular.
- Transmigração através do endotélio (também conhecida como diapedese), sendo que este processo ocorre predominantemente nas vênulas, com exceção dos pulmões, onde também ocorre nos capilares. O tipo de leucócito emigrante varia com a idade da lesão inflamatória e tipo de estímulo. Geralmente, na maioria das inflamações agudas, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 6 a 24 horas, sendo posteriormente substituídos por monócitos em 24 a 48 horas.
- Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático. O processo de quimiotaxia é denominado como a locomoção orientada ao longo de um gradiente de concentração, sendo que as substâncias endógenas e exógenas podem atuar como quimioatratores.
sexta-feira, 17 de setembro de 2010
Calcúlos Biliares
Cálculos biliares são pequenas pedras que se formam na vesícula biliar, órgão localizado no lobo inferior direito do fígado onde a bile se concentra e de onde é lançada sob a influência de um hormônio intestinal.
A bile produzida no fígado consiste na mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável por cerca de 75% dos casos de formação de cálculos. Alguns deles se alojam na vesícula biliar e não causam sintomas. Outros ficam presos no duto biliar e bloqueiam o fluxo da bile para o intestino. Essa obstrução provoca a cólica biliar que se caracteriza por dor intensa no lado direito superior do abdome ou nas costas, na região entre as omoplatas. A crise de cólica persiste enquanto a pedra permanecer no duto. No entanto, muitas podem voltar para a vesícula ou ser empurradas para o intestino. Quando isso ocorre, a crise dolorosa diminui.
Sintomas
Alguns cálculos na vesícula podem ser assintomáticos, mas outros provocam dor intensa do lado direito superior do abdome que se irradia para a parte de cima da caixa torácica ou para as costelas. A dor normalmente aparece meia hora após uma refeição, atinge um pico de intensidade e diminui depois. Pode vir ou não acompanhada de febre, náuseas e vômitos.
Causas
Muitos fatores podem alterar a composição da bile e acionar o gatilho de formação dos cálculos na vesícula. Alguns fatores que aumentam o risco são:
·Dieta rica em gorduras e carboidratos e pobre em fibras ;
·Vida sedentária que eleva o LDL (mau colesterol) e diminui o HDL (bom colesterol);
·Diabetes;
·Obesidade;
·Hipertensão (pressão alta);
·Fumo;
·Uso prolongado de anticoncepcionais;
·Elevação do nível de estrogênio o que explica a incidência maior de cálculos biliares nas mulheres;
·Predisposição genética.
Recomendações
* faça uma dieta rica em fibras e com pouca gordura. Alimentos gordurosos podem elevar o nível do colesterol;
* procure manter o peso ideal para seu tipo físico. Isso ajuda a controlar o nível do colesterol e a prevenir diabetes e hipertensão;
* largue o cigarro;
* discuta com seu médico a conveniência de tomar pílulas anticoncepcionais ou fazer reposição hormonal, se você tem histórico familiar de cálculo na vesícula.
Advertência
Consulte um médico se os sintomas dolorosos de cálculo biliar se manifestarem e, especialmente, se forem seguidos de febre, náuseas e vômitos.
O tratamento pode ser feito à base de medicamentos que diluem o cálculo se ele for constituído apenas por colesterol. Nos outros casos, a cirurgia por laparoscopia, que requer poucos dias de internação hospitalar, é a conduta mais indicada. Tratamento por ondas de choque para fragmentar o cálculo representa também uma possibilidade terapêutica.
Fonte:http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/288/calculo-biliar
A bile produzida no fígado consiste na mistura de várias substâncias, entre elas o colesterol, responsável por cerca de 75% dos casos de formação de cálculos. Alguns deles se alojam na vesícula biliar e não causam sintomas. Outros ficam presos no duto biliar e bloqueiam o fluxo da bile para o intestino. Essa obstrução provoca a cólica biliar que se caracteriza por dor intensa no lado direito superior do abdome ou nas costas, na região entre as omoplatas. A crise de cólica persiste enquanto a pedra permanecer no duto. No entanto, muitas podem voltar para a vesícula ou ser empurradas para o intestino. Quando isso ocorre, a crise dolorosa diminui.
Sintomas
Alguns cálculos na vesícula podem ser assintomáticos, mas outros provocam dor intensa do lado direito superior do abdome que se irradia para a parte de cima da caixa torácica ou para as costelas. A dor normalmente aparece meia hora após uma refeição, atinge um pico de intensidade e diminui depois. Pode vir ou não acompanhada de febre, náuseas e vômitos.
Causas
Muitos fatores podem alterar a composição da bile e acionar o gatilho de formação dos cálculos na vesícula. Alguns fatores que aumentam o risco são:
·Dieta rica em gorduras e carboidratos e pobre em fibras ;
·Vida sedentária que eleva o LDL (mau colesterol) e diminui o HDL (bom colesterol);
·Diabetes;
·Obesidade;
·Hipertensão (pressão alta);
·Fumo;
·Uso prolongado de anticoncepcionais;
·Elevação do nível de estrogênio o que explica a incidência maior de cálculos biliares nas mulheres;
·Predisposição genética.
Recomendações
* faça uma dieta rica em fibras e com pouca gordura. Alimentos gordurosos podem elevar o nível do colesterol;
* procure manter o peso ideal para seu tipo físico. Isso ajuda a controlar o nível do colesterol e a prevenir diabetes e hipertensão;
* largue o cigarro;
* discuta com seu médico a conveniência de tomar pílulas anticoncepcionais ou fazer reposição hormonal, se você tem histórico familiar de cálculo na vesícula.
Advertência
Consulte um médico se os sintomas dolorosos de cálculo biliar se manifestarem e, especialmente, se forem seguidos de febre, náuseas e vômitos.
O tratamento pode ser feito à base de medicamentos que diluem o cálculo se ele for constituído apenas por colesterol. Nos outros casos, a cirurgia por laparoscopia, que requer poucos dias de internação hospitalar, é a conduta mais indicada. Tratamento por ondas de choque para fragmentar o cálculo representa também uma possibilidade terapêutica.
Fonte:http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/288/calculo-biliar
quinta-feira, 16 de setembro de 2010
Calúlos renais
Esquema anatômico do sistema urinário contendo cálculo renal.
Entre os sintomas, o mais freqüente é a intensa dor aguda provocada no dorso ou no abdômen inferior (sensação de cólica), causada pelo deslocamento do cálculo ao longo do trato urinário (no ureter e na uretra), obstruindo (diminuindo o fluxo urinário) deixando lesões no canal à medida que se move. Pode também causar febre, náusea e apresentar sangramento juntamente à urina.
Além da predisposição genética, a baixa ingestão de água é um fator que pode aumentar a chance de formação de cálculo. Uma vez tido um cálculo, o indivíduo sempre estará propenso à formação de novos.
Fonte:Por Krukemberghe Fonseca
Graduado em Biologia
Equipe Brasil Escola
sexta-feira, 10 de setembro de 2010
Envelhecimento celular
O envelhecimento do organismo como um todo está relacionado com o facto das células somáticas do corpo irem morrendo uma após outra e não serem substituídas por novas como acontece na juventude. O motivo é que para a substituição poder acontecer as células somática têm de se ir dividindo para criarem cópias que vão ocupar o lugar deixado vago pelas que morrem.Em virtude das multiplas divisões celulares que a célula individual regista ao longo do tempo, para esse efeito, o telómero (extensão de DNA que serve para a sua protecção ) vai diminuindo até que chega a um limite crítico de comprimento, ponto em que a célula deixa de se poder dividir envelhece e morre com a conseqüente diminuição do número de células do organismo, das funções dos tecidos, orgãos, do próprio organismo e o aparecimento das chamadas doenças da velhice e não só.
Existe uma enzima natural (telomerase) em todos os organismos vivos que está encarregada de proceder à manutenção dos telómeros. Por cada divisão da célula acrescenta a parte do telómero que se perde em virtude da mesma, de modo que o telómero não diminui e a célula pode-se dividir sempre que precisa. O que acontece é que ela faz essa função unicamente nas células germinativas fazendo com que estas sejam permanentemente jovens independentemente do organismo ser já velho. Devia fazer o mesmo nas células somáticas do organismo, mas, isso não acontece.
As células somáticas têm o gene da telomerase mas não a produzem pois, este não está activado. Actualmente a ciência já consegue activar a telómerase e criar células saudáveis imortais
Existe uma enzima natural (telomerase) em todos os organismos vivos que está encarregada de proceder à manutenção dos telómeros. Por cada divisão da célula acrescenta a parte do telómero que se perde em virtude da mesma, de modo que o telómero não diminui e a célula pode-se dividir sempre que precisa. O que acontece é que ela faz essa função unicamente nas células germinativas fazendo com que estas sejam permanentemente jovens independentemente do organismo ser já velho. Devia fazer o mesmo nas células somáticas do organismo, mas, isso não acontece.
As células somáticas têm o gene da telomerase mas não a produzem pois, este não está activado. Actualmente a ciência já consegue activar a telómerase e criar células saudáveis imortais
Estudo dá esperança de vacina eficaz contra aids
Um estudo feito na Universidade de Wisconsin, nos Estados Unidos, está animando os pesquisadores que se dedicam a desenvolver uma vacina eficaz contra a aids. O trabalho usa macacos, que recebem uma substância com genes do vírus SIV (vírus da imunodeficiência em símios, na sigla em inglês), semelhante ao HIV. Os resultados são promissores.
A vacina é produzida a partir de fragmentos de DNA do vírus SIV, que fazem que o organismo do macaco tenha uma resposta imune. Dezesseis animais que estão participando apresentaram a reação esperada, o que tem deixado a comunidade científica otimista - embora ainda seja impossível prever quando se chegará a uma vacina contra a aids.
À frente da pesquisa está o biólogo David Wahtkins, maior especialista do mundo em imunologia de modelos animais de vacinas contra a aids, que está no Brasil nesta semana para participar de palestras sobre seus experimentos. Ontem, durante passagem pelo Rio, Wahtkins falou sobre os testes no Hospital Clementino Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
O biólogo, cuja equipe recebe US$ 5 milhões para a pesquisa, comentou as dificuldades de chegar a uma fórmula eficaz. "Existem muitos tipos de HIV. Por isso é tão difícil arriscar dizer quanto tempo ainda falta para uma solução", afirmou. Ele elogiou as pesquisas brasileiras e o programa de combate à aids do governo federal.
Para o infectologista e professor da UFRJ Mauro Schechter, coordenador, no Rio, dos testes com uma vacina contra a aids, a pesquisa de Wahtkins é importante porque os macacos e os seres humanos têm sistemas imunológicos parecidos. "Um modelo animal que funciona nos dá esperança. Supomos que aquilo que dá resultado em macacos pode vir a dar certo com humanos", afirmou.
Schechter é responsável pelo Projeto Praça Onze, que envolve 60 professores e recebe US$ 2 milhões de financiamentos externos para pesquisar doenças infecciosas, em especial a aids.
Brasileiros já participaram de três testes com vacinas e há um em andamento, financiado pelo Instituto Nacional de Saúde americano, que analisa a eficácia de um imunizante que, em macacos, conseguiu evitar ou retardar a infecção. A primeira fase da pesquisa, da qual participam pessoas saudáveis, teve resultados considerados positivos
Fonte:http://www.fmt.am.gov.br/ultimosegundo/ultimo_18.htm
A vacina é produzida a partir de fragmentos de DNA do vírus SIV, que fazem que o organismo do macaco tenha uma resposta imune. Dezesseis animais que estão participando apresentaram a reação esperada, o que tem deixado a comunidade científica otimista - embora ainda seja impossível prever quando se chegará a uma vacina contra a aids.
À frente da pesquisa está o biólogo David Wahtkins, maior especialista do mundo em imunologia de modelos animais de vacinas contra a aids, que está no Brasil nesta semana para participar de palestras sobre seus experimentos. Ontem, durante passagem pelo Rio, Wahtkins falou sobre os testes no Hospital Clementino Fraga Filho, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
O biólogo, cuja equipe recebe US$ 5 milhões para a pesquisa, comentou as dificuldades de chegar a uma fórmula eficaz. "Existem muitos tipos de HIV. Por isso é tão difícil arriscar dizer quanto tempo ainda falta para uma solução", afirmou. Ele elogiou as pesquisas brasileiras e o programa de combate à aids do governo federal.
Para o infectologista e professor da UFRJ Mauro Schechter, coordenador, no Rio, dos testes com uma vacina contra a aids, a pesquisa de Wahtkins é importante porque os macacos e os seres humanos têm sistemas imunológicos parecidos. "Um modelo animal que funciona nos dá esperança. Supomos que aquilo que dá resultado em macacos pode vir a dar certo com humanos", afirmou.
Schechter é responsável pelo Projeto Praça Onze, que envolve 60 professores e recebe US$ 2 milhões de financiamentos externos para pesquisar doenças infecciosas, em especial a aids.
Brasileiros já participaram de três testes com vacinas e há um em andamento, financiado pelo Instituto Nacional de Saúde americano, que analisa a eficácia de um imunizante que, em macacos, conseguiu evitar ou retardar a infecção. A primeira fase da pesquisa, da qual participam pessoas saudáveis, teve resultados considerados positivos
Fonte:http://www.fmt.am.gov.br/ultimosegundo/ultimo_18.htm
Pigmentação
Pigmentos são os compostos químicos responsáveis pelas cores das plantas ou animais. Quase todos os tipos de células, como as da pele, olhos, cabelo etc. contêm pigmentos. Seres com deficiência de pigmentação são chamados albinos.
Na coloração de pinturas, tintas, plásticos, tecidos e outros materiais, um pigmento é um corante seco, geralmente um pó insolúvel. Existem pigmentos naturais (orgânicos e inorgânicos) e sintéticos. Os pigmentos agem absorvendo seletivamente partes do espectro (ver luz) e refletindo as outras.
Geralmente é feita uma distinção entre pigmento, que é insolúvel, e tintura, que é líquida ou então solúvel. Existe um linha divisora bem definida entre pigmentos e tinturas: um pigmento não é solúvel em seu solvente enquanto a tintura é. Desta forma, um corante pode ser tanto um pigmento quanto uma tintura dependendo do solvente utilizado. Em alguns casos, o pigmento será feito pela precipitação de uma tintura solúvel com um sal metálico. O pigmento resultante é chamado de "lake". Pigmento deteriorante é aquele não permanente, sensível a luz.
Na coloração de pinturas, tintas, plásticos, tecidos e outros materiais, um pigmento é um corante seco, geralmente um pó insolúvel. Existem pigmentos naturais (orgânicos e inorgânicos) e sintéticos. Os pigmentos agem absorvendo seletivamente partes do espectro (ver luz) e refletindo as outras.
Geralmente é feita uma distinção entre pigmento, que é insolúvel, e tintura, que é líquida ou então solúvel. Existe um linha divisora bem definida entre pigmentos e tinturas: um pigmento não é solúvel em seu solvente enquanto a tintura é. Desta forma, um corante pode ser tanto um pigmento quanto uma tintura dependendo do solvente utilizado. Em alguns casos, o pigmento será feito pela precipitação de uma tintura solúvel com um sal metálico. O pigmento resultante é chamado de "lake". Pigmento deteriorante é aquele não permanente, sensível a luz.
quarta-feira, 1 de setembro de 2010
Degeneração
Foi ultilizado inicilamente por Virchow para indicar processo patlogicos caracterizados por:
1.Modificações morfologicas da celula com diminuição de suas funcões.
2.Depósito de substância no intertício.
Hoje o terno degenerações se restringe a alterações morfológicas das células não incluido as modificações no interstício. São processos reversíveis, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após eliminada sua causa.
O termo degenerações será aqui utilizado para indicadar lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.
Com base na composição química da célula, as as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada nas células.
São classificadas em:
Degeneração hialina caracterizada como um acúmulo de proteínas no interior de células ou no meio extracelular.
Este tipo de degeneração resulta da ação de substâncias irritantes com intensidade moderada. Caracteriza-se pela presença de massas translúcidas de formas arredondadas, com parte central de aparência calcificada.
1.Modificações morfologicas da celula com diminuição de suas funcões.
2.Depósito de substância no intertício.
Hoje o terno degenerações se restringe a alterações morfológicas das células não incluido as modificações no interstício. São processos reversíveis, lesões compatíveis com a volta da célula à normalidade após eliminada sua causa.
O termo degenerações será aqui utilizado para indicadar lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.
Com base na composição química da célula, as as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada nas células.
São classificadas em:
- Degenerações com acúmulos de água e eletólitos. Exemplos: degenerações hidrópica.
- Degenerações com acúmulos de proteínas. Exemplo: degenerações hialina e mucóide.
- Degenerações com acumúlos de lipídeos. Exemplo: esteatose e as lipidores.
- Degenerações com acúmilos de carboidratos. O acúmulo de carboidratos nas células se duo a deficiência de enzimas responsáveis pela sua metabolização; as glicogenose e as mucopolissacaridoses.
Degeneração hialina caracterizada como um acúmulo de proteínas no interior de células ou no meio extracelular.
Este tipo de degeneração resulta da ação de substâncias irritantes com intensidade moderada. Caracteriza-se pela presença de massas translúcidas de formas arredondadas, com parte central de aparência calcificada.
terça-feira, 24 de agosto de 2010
Esclarecimento sobre vacinação antirrábica em animais
O Ministério da Saúde esclarece que a campanha de vacinação antirrábica animal deve ser mantida em todo o território nacional. Não há evidências, até o momento, que os eventos adversos apresentados justifiquem a interrupção da campanha, pois os mesmos estão abaixo do relatado na literatura internacional e do produtor.
A não vacinação de animais contra raiva representa um risco para a vida da população, pois podem gerar a ocorrência de casos humanos, que possuem taxa de letalidade próxima de 100%.
Das informações disponíveis, houve comunicação ao Ministério da Saúde de ocorrência de nove eventos graves (oito mortes); na região metropolitana do Estado do Rio de Janeiro (2 casos) e nos municípios de São Paulo/SP (4 casos) e Guarulhos/SP (3 casos), em um total de 309.031 animais vacinados (cães e gatos), correspondendo a uma taxa de 0,0029%. Outros seis estados que também utilizam o mesmo lote da vacina, bem como outros municípios do Rio de Janeiro e São Paulo, não relataram eventos adversos graves até o momento. Cabe destacar, ainda, que outros 4 estados que receberam a mesma vacina também não relataram ocorrência de eventos graves.
Esses eventos estão abaixo da taxa esperada produtor (0,01%) e pela literatura internacional (em estudo realizado com total de doses aplicadas em clinicas privadas nos Estados Unidos em 2002 e 2003 se evidenciou uma taxa de eventos graves de 0,445%) e podem estar associados a resposta individual de cada animal, condições de armazenamento e aplicação do produto, tais como: hipersensibilidade do animal a compostos da vacina, local de conservação, manejo do animal no momento da aplicação, doenças concomitantes, idade, número de doses aplicadas, tipo de agulha e seringa, via de administração.
A vacina antirrábica utilizada atualmente é produzida em cultivo de células, cuja resposta imunológica é de um ano. A vacina anterior assegurava uma proteção entre seis e sete meses. A vacina de cultivo celular é a recomendada atualmente pela OMS (Organização Mundial da Saúde) e utilizada em diversos países.
Desde 2003, o laboratório produtor tem registro e licença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e comercializa o produto no país na rede privada de clinicas veterinárias.
As vacinas antirrábica caninas disponibilizadas no Sistema Único de Saúde são submetidas pelo laboratório produtor a todas as provas de controle de acordo com as normas e exigências do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Além disso, são reavaliadas pelo laboratório oficial de controle de qualidade do Ministério da Agricultura.
O Ministério da Saúde e o Ministério da Agricultura estão em constante monitoramento dos eventos adversos graves decorrentes da vacina e tomarão as medidas cabíveis caso seja necessário.
Fonte:http://portal.saude.gov.br
A não vacinação de animais contra raiva representa um risco para a vida da população, pois podem gerar a ocorrência de casos humanos, que possuem taxa de letalidade próxima de 100%.
Das informações disponíveis, houve comunicação ao Ministério da Saúde de ocorrência de nove eventos graves (oito mortes); na região metropolitana do Estado do Rio de Janeiro (2 casos) e nos municípios de São Paulo/SP (4 casos) e Guarulhos/SP (3 casos), em um total de 309.031 animais vacinados (cães e gatos), correspondendo a uma taxa de 0,0029%. Outros seis estados que também utilizam o mesmo lote da vacina, bem como outros municípios do Rio de Janeiro e São Paulo, não relataram eventos adversos graves até o momento. Cabe destacar, ainda, que outros 4 estados que receberam a mesma vacina também não relataram ocorrência de eventos graves.
Esses eventos estão abaixo da taxa esperada produtor (0,01%) e pela literatura internacional (em estudo realizado com total de doses aplicadas em clinicas privadas nos Estados Unidos em 2002 e 2003 se evidenciou uma taxa de eventos graves de 0,445%) e podem estar associados a resposta individual de cada animal, condições de armazenamento e aplicação do produto, tais como: hipersensibilidade do animal a compostos da vacina, local de conservação, manejo do animal no momento da aplicação, doenças concomitantes, idade, número de doses aplicadas, tipo de agulha e seringa, via de administração.
A vacina antirrábica utilizada atualmente é produzida em cultivo de células, cuja resposta imunológica é de um ano. A vacina anterior assegurava uma proteção entre seis e sete meses. A vacina de cultivo celular é a recomendada atualmente pela OMS (Organização Mundial da Saúde) e utilizada em diversos países.
Desde 2003, o laboratório produtor tem registro e licença no Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento e comercializa o produto no país na rede privada de clinicas veterinárias.
As vacinas antirrábica caninas disponibilizadas no Sistema Único de Saúde são submetidas pelo laboratório produtor a todas as provas de controle de acordo com as normas e exigências do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento. Além disso, são reavaliadas pelo laboratório oficial de controle de qualidade do Ministério da Agricultura.
O Ministério da Saúde e o Ministério da Agricultura estão em constante monitoramento dos eventos adversos graves decorrentes da vacina e tomarão as medidas cabíveis caso seja necessário.
Fonte:http://portal.saude.gov.br
segunda-feira, 23 de agosto de 2010
Calcificação Distrófica,Metastática e Calculose ou Litíase
Os três tipos de Calcificação Patologica:
*Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
*A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.É originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
*A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas. A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
*Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
*A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.É originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
*A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas. A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
Calcificação Patologicas
A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
Fonte:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
Fonte:http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm
Acúmulo Intracelular
Uma das manifestações de transtorno metabolico celular é o acumulo intracelular,quaisquer substância que sejam em volumesanormais.
As substâncias armazenadas podem enquadrar-se em tres categorias:
*Constituintes celular normal (agua,lípideos,proteínas e carboidratos)
*Substância anormal (exogena ou endógena)
*Pigmentos
Os acumulo dessas substâncias pode ocorrer de forma permanente ou transitoria e podem ser inofensivas para as celulas ou intensamente tóxicas.
A celulas podem amarzenar essas substâncias no citoplasma(geralmente dentro dos lisossomos) ou nucleo.Em alguns casos a celula produz a substância anormal e em outros,apenas armazena produtos de processo patologico que ocorrem em outra parte do corpo.
Os processos que resultem em acúmulos intracelulares anormais podem ser divididas em :
As substâncias armazenadas podem enquadrar-se em tres categorias:
*Constituintes celular normal (agua,lípideos,proteínas e carboidratos)
*Substância anormal (exogena ou endógena)
*Pigmentos
Os acumulo dessas substâncias pode ocorrer de forma permanente ou transitoria e podem ser inofensivas para as celulas ou intensamente tóxicas.
A celulas podem amarzenar essas substâncias no citoplasma(geralmente dentro dos lisossomos) ou nucleo.Em alguns casos a celula produz a substância anormal e em outros,apenas armazena produtos de processo patologico que ocorrem em outra parte do corpo.
Os processos que resultem em acúmulos intracelulares anormais podem ser divididas em :
- Substâcia endógenas normal é produzida a uma taxa normal aumentada,porem a taxa de metabolismo é inadequada para removê-lo.
- Substâcia endógena normal ou anormal acúmula-se devido efeito geneticos ou adquiridos no metabolismo,acondicionamentos,transporte ou secreção dessa substâcia.
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